其他病毒肺炎

本专题内容涉及非流感病毒所致社区获得性肺炎、呼吸道病毒快速检测技术、重症病毒性肺炎的糖皮质激素使用、重症巨细胞病毒肺炎、常见病毒性肺炎的影像学特点，内容丰富详实，与您分享。

呼吸道病毒包括流感病毒和非流感病毒，非流感病毒包括鼻病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、偏肺病毒、冠状病毒。一项大样本临床研究显示非流感病毒感染占病毒性肺炎的27.4%。

80%的腺病毒感染发生在＜4岁儿童，免疫缺陷也是易感人群，但在健康人或是免疫正常宿主也会发生致命感染，在免疫正常宿主由腺病毒感染引起的，呼吸道感染大多数较轻且具有自限性。随着分子检测技术的发展，腺病毒感染逐渐被发现在散发病例和重症社区获得性肺炎患者中爆发。

在1岁以内的婴儿，60%～70%会感染RSV，其中2%～3%需要住院治疗，2岁以内几乎100%的幼儿会感染RSV。影响RSV感染的因素包括年龄、肺的发育情况、免疫系统发育情况以及微生物的暴露。幼年RSV感染增加了哮喘的发生率。

要重视非流感病毒感染引起的社区获得性肺炎，随着分子诊断技术和NGS的应用，越来越多的病例被发现。非流感病毒肺炎的临床表现、并发症和转归与流感病毒相似。目前针对非流感病毒的抗病毒治疗药物还不是很多，许多新型的抗病毒药物治疗仍在探索中。

针对病毒的检测方法包括微生物学方法（直接检测病原体，金标准，耗时长）、免疫学方法（检测抗原/抗体，简便快捷，抗原灵敏度较低，抗体检测窗口期长）、分子生物学方法（检测核酸DNA/RNA、灵敏度高，特异性强）。

胶体金法的准确性一般在70%左右，在病毒载量较低时无法检测到目标病毒，不能作为病毒阴性的诊断标准。目前临床推荐多靶标检测，利用Xpert/RIF等技术平台可以通过一份标本检测多种常见病原体。传统病原学检测方法仍有临床无法满足的需求。在所有感染性疾病中，超过30%的呼吸道感染，超过40%～50%的血液感染，以及超过50%～60%的脑炎或脑膜炎，通过传统方法无法鉴别其病原体。

POCT的多重PCR检测技术未来发展的重要方向。mNGS诊断新发病毒或罕见呼吸道病毒感染，独具优势。

中国CAP指南提示病毒性感染是CAP的重要原因和诱因。越来越多的研究表明病毒是导致CAP的一个重要原因，而病毒作为HAP的重要原因也变得越来越明显。一般来说抗病毒治疗应作为病毒性肺炎治疗的关键，但由于多数病毒具有高度的变异性，给治疗药物的研制带来困难，特效药物的开发仍然面临巨大挑战。

目前对于糖皮质激素使用的基本观点如下：

（1）相对一致的观点：不推荐常规使用糖皮质激素，轻中症（轻型和普通型）不建议使用；重症建议使用糖皮质激素；反对使用大剂量激素冲击治疗，不建议常疗程；仍然需要RCT研究证实激素的价值。

（2）还有争议之处：重症使用激素的适应证尚不一致，氧合指数、影像学改变、全身炎症反应是主要考虑因素；虽然不用大剂量，但推荐剂量不完全一致，最低20 mg/d，最高160 mg/d，但多数为40～80 mg/d；推荐疗程不一致，最短3 d最长10 d，但多数为3～6 d。

个人意见：轻中症原则上不用皮质激素，重症严格掌握适应证。糖皮质激素应用原则是个体化治疗，在恰当的时机（早期，通常病程10 d以内）、给予合适的患者（重型与危重型合并炎症反应过度激活患者）、应用合适的剂量（通常为40～80 mg/d的中等剂量，反对大剂量冲击疗法）、较短的疗程（通常＜6 d，危重症不超过7～10 d）、关注激素的不良反应。

巨细胞病毒（CMV）感染是免疫受损患者常见的可威胁生命的机会性感染。巨细胞病毒引起的肺部感染可表现为间质性肺炎、结节（炎症或出血）、机化性肺炎及弥漫性肺泡损伤等。即使经过积极治疗，患者的死亡率仍高达30%～50%，以重症为主重症CMV肺炎的特性包括宿主因素（如免疫受损、强抗排斥治疗、CMV特异性T淋巴细胞缺乏）、临床特点（如呼吸道症状缺乏特异性，难以早期鉴别；合并其他病原菌感染及其他肺部疾病等）、临床因素（如年龄、免疫抑制程度、发病时间、发病初期需要机械通气、伴有肝肾功能衰竭）、检验（BALF CMV DNA定量与CMV肺炎严重程度相关）、病理特点和影像改变。

重症CMV肺炎治疗：静脉应用更昔洛韦（诱导期5 mg/kg，bid维持期减半，注意白细胞水平）；移植后患者如果无排斥反应，降低免疫抑制水平；治疗期间每周测1次CMV DNA，检测血常规和肾功能，如果白细胞减低，可先减少其他抑制骨髓增生的药物，应用升白细胞药物，仍无效再停用更昔洛韦。如果更昔洛韦耐药或骨髓抑制明显，膦甲酸钠是二线治疗方案，注意患者肾功能。丙种球蛋白无明确证据改善结局，缺乏大规模随机对照试验证据，可联合更昔洛韦治疗。激素抗炎，可以抑制渗出性炎症，降低毛细血管通透性，个别文献显示对临床症状及肺功能改善有益处。

免疫受损宿主常见机会性肺炎，可威胁生命。免疫功能、年龄、弥漫间质改变、支气管肺泡灌洗液CMV DNA滴度高、脏器功能衰竭患者预后差。另外需要注意合并病原体感染以及合并症的处理。

病毒性肺炎的炎症细胞位于肺泡壁上，以间质改变为主，在影像学的表现为磨玻璃样改变＋网格，大的网格见于如间质性肺水肿和癌性淋巴管炎，小网格见于非特异性间质性肺炎和病毒性肺炎。病毒性肺炎在气管处表现为上皮和周围间质的炎症，在肺内则表现为细支气管炎、呼吸性细支气管炎、间质淋巴细胞浸润，肺泡内出血、水肿和透明膜形成、DAD，影像学表现为大片实变。

磨玻璃＋小叶间隔和小叶内间隔增厚，以及小叶核心结节，常见流感或单纯疱疹病毒感染。磨玻璃＋实变，常见SARS、COVID-19、腺病毒感染。间质改变＋小结节，小结节伴晕征，常见CMV、水痘病毒感染。出现边界模糊的小叶核心结节，树芽征、空气储留，常见RSV、HPIV、HMPV感染。

病毒性肺炎的影像学表现具有多样性，弥漫，多灶，磨玻璃，间质背景（小叶间隔增厚，小叶核心结节，细支气管炎症）。外周/支气管血管束周围分布/血行播散。成年病毒性肺炎患者影像学表现无坏死，如出现坏死，需考虑混合感染或合并感染。注意区分病毒之间、病毒与其他感染之间以及其与非感染之间的共性和个性。