病例集锦7 | 重症社区获得性肺炎

社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia CAP)是指医院外罹患的感染性肺实质炎症。时至今日CAP 仍然是威胁人类健康的重要疾病，病死率达1%～5%。在美国因 CAP死亡的人数位居所有疾病的第6位[1、2]、感染性疾病的第1位。而重症社区获得性肺炎 (severe community-acquired pneumonia，SCAP),因其病情进展迅速，常合并呼吸衰竭，需要机械通气的比例可高达58%～87%，病死率高达22%～54%。此外随着社会人口老龄化、免疫损害宿主的增加、病原体变迁和抗生素耐药率等，对临床诊治提出了很高的挑战。目前，我国重症社区获得性肺炎的流行情况和相关资料甚少，现将我科收治的1例报道如下，与大家一起分享。

临床资料

患者，男，23岁。因“发热8天，咳嗽、气促4天”于2015年1月8日入院。患者8天前无明显诱因开始出现发热，伴流涕、头痛、畏光、流泪，体温最高达40.5℃，无寒颤，无明显咳嗽、咳痰，无胸闷、气促，无尿频、尿急、尿痛，无腹痛、腹泻等症状，自服感冒药治疗（具体不详）效果欠佳，4天前开始出现咳嗽，以干咳为主，伴气促、乏力，曾在我院门诊就诊，查外周血白细胞13.80×109/L，中性粒细胞92.0%，予克林霉素、吩咖片等药物治疗，效果欠佳，后到海南省边防总队医院住院治疗，住院期间出现腹泻、咳嗽、咳黄脓痰，查血白细胞8.20×109/L，中性粒细胞91.6%；CRP130mg/L；钠128.4mmol/L；尿蛋白2+，管型；尿素氮9.33mmol/L，肌酐176umol/L；X线胸片示：右下肺中内带片状高密度影。以肺部感染给予头孢曲松+左氧氟沙星静脉点滴抗感染、抗病毒、补液等治疗，患者仍反复发热，最高体温39.2℃，全身乏力、酸痛，气促症状改善不明显，为进一步治疗来我院急诊科就诊。

查体：体温39.5℃，脉搏60次/分，呼吸40次/分钟，血压70/50mmHg，经CRUB-65评分为3分，给予补液及静滴多巴胺等处理后遂以“重症社区获得性肺炎、脓毒性休克”收入EICU。自起病以来，精神、胃纳、睡眠欠佳，大小便如常。既往体健，否认吸毒史，不吸烟饮酒。

入院检体

体温39℃，脉搏64次/分，呼吸40次/分钟，血压72/54mmHg（多巴胺维持）。发育正常，体型中等，神志清楚，精神稍差，呼吸急促，全身皮肤、粘膜无黄染，无皮疹。全身浅表淋巴结未触及肿大。颜面部及双眼睑无浮肿，巩膜无黄染。气管居中，胸廓两侧对称，呼吸急促，两侧呼吸运动度对等，两肺触觉语颤正常，无胸膜摩擦感，双侧肺叩诊清音，双侧肺呼吸音粗，右下肺可闻及少量散在湿性啰音。心率135次/分，心律不齐，第一心音强弱不等，各瓣膜区未闻及杂音。腹部及神经系统无阳性体征。双下肢无浮肿。

入院时辅助检查

ECG：房颤合并快速心室率；肌钙蛋白-T(TNT)：1.09 ug/L，N-末端前脑钠肽(BNP)：35000 ng/L；血常规：白细胞 35.68×109/L、中性粒细胞百分率94.0%、血红蛋白106 g/L、血小板计数99×109/L。无创正压通气下（FIO2100%、PaO2/FiO2 148 mmHg）血气分析：PH 7.243、PO2 148 mmHg、PCO2 25.2 mmHg、EB -15.4 mmol/L、HCO3- 12.9 mmol/L、K+3.38 mmol/L,Na+124.0 mmol/L,心肌酶AST 68.6U/L、CPK 173.8U/L、LDH 314.3U/L、肌钙蛋白1.090ug/L、BNP 35000ng/L、CRP 304.45mg/L。床边DR示右中下肺感染（图7-1）。入院后肺炎严重指数评分（PSI）为153分、APACHE II评分为26。

图7-1 2015年1月8日 床边胸片

初步诊断：

1、重症社区获得性肺炎

2、严重脓毒血症脓毒性休克

3、多器官功能障碍（肾脏、心脏、肺脏）

4、中毒性心肌炎心房纤颤心功能4级

5、电解质紊乱(低钾、低钠)

6、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒

入院第1天给予气管插管、呼吸机辅助通气，液体复苏及血管活性药物的应用（去甲肾上腺素），结合辅助检查考虑细菌感染的可能性大，初始采用广谱药物经验性治疗，予美罗培南+莫西沙星联合抗感染治疗，并请疾病控制中心采样，行甲流病毒核酸检测及流行性出血热抗体检测，同时完善各项检查。肾功能：BUN 8.46 mmol/L、肌酐173.0 umol/L；肝功能:白蛋白27.8 g/L ALT 60.4 U/L、AST 68.6U/L。痰涂片：G-杆菌少量。

入院第2天患者仍有发热，血象无明显下降，痰涂片回报有少量G-、G+菌生长。血流动力学不稳定，血压低，反复出现心衰，继续用去甲肾上腺素、加用米力农强心，同时使用糖皮质激素治疗。胸腺法新、免疫球蛋白10g/天免疫支持治疗；乌司他丁、血必净清除炎症因子；肾康注射液、异甘草酸镁、酺酶Q护肾、护肝、及保护心肌治疗，根据中心静脉压及动脉血压的情况下补液。继续用美洛培南+莫西沙星抗感染。

第3天（11/1日）体温峰值稍较前下降，由于不能排除金葡菌感染，故加用利奈唑胺抗感染，第4天体温降至正常。查IgG10.43g/L、 IgA 2.89g/L、IgM 2.93g/L、C3 0.49g/L、CH50 17.5u/ml，ENA多肽抗体（-）。输血四项均阴性，LP-Ag（军团菌抗原）阴性，腹水、痰液、血、脑脊液培养均（-）。Tox-IgM、CMV-IgM、HSV-IgM、RU-IgM、HSV-I –IgM、HSV-2-IgM均阴性。血常规WBC 20.24×109/L、N95.6%。

第6天去甲肾上腺素逐渐减量，至第9天停用血管活性药物；甲强龙用5天；呼吸支持逐渐减弱，自主呼吸功能逐渐恢复，于第10天（2015-01-18）撤机并查肺部CT示：右肺中叶，双下肺感染性病变，双侧胸腔少量积液（图7-2），疾控中心甲流病毒核酸检测及流行性出血热抗体检测回报阴性；入院第13天（2015-01-21）复查肺部CT示右肺中叶、双肺下叶感染性病变明显吸收、双侧胸腔少量积液明显减少（图7-3）；入院第18天胸部CT（2015-01-26）示：右肺中下叶感染性病变明显吸收，余双肺感染性病变基本吸收、双侧胸腔少量积液基本吸收（图7-4）。患者于住院第26天（2015-02-02）症状完全好转出院，出院前查血常规、肝功能、肾功能、凝血四项、CRP、血气等均正常。治疗过程中莫西沙星合计使用2周、美罗培南3周、利奈唑胺3周。

图7-2 2015年1月18日胸部CT

图7-3 2015年1月21日胸部CT

图7-4 2015年1月26日胸部CT

讨论

CAP是威胁人类健康的常见感染之一，世界各国均有很高的发病率及死亡率。SCAP因其病情进展快、死亡率高、治疗费用高，应引起我们高度重视。由于绝大部分SCAP患者在急诊科就诊，这就要求接诊医生在SCAP的诊断中，首先应明确是否患有CAP，并正确评估CAP严重程度，以尽早决定是否门诊治疗、住院治疗或是ICU住院治疗。目前，CAP病情严重程度的分级方法很多，常用的主要有CURB-65、肺炎严重指数（PSI）、英国胸科协会标准（BTS）、澳大利亚SMATR-COP[3]标准等。我国目前重症肺炎诊断标准为2006年中华医学会呼吸病学分会公布的CAP诊断和治疗指南[4]中将下列症征列为重症肺炎的表现:

①意识障碍;②呼吸频率>30次/min

③PaO2<60mmHg,氧合指数( PaO2/FiO2)<300,需行机械通气治疗;④血压<90/60mmHg;

⑤胸片显示双侧或多肺叶受累,或入院48h内病变扩大≥50%;⑥少尿:尿量<20mL/h，或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。

据最新报道，2015年9月6日，在中华医学会呼吸病学年会上，上海交通大学附属瑞金医院瞿介明教授发布了最新修订的2015年版《社区获得性肺炎(CAP)诊断和治疗指南》，指南的推荐意见：病情严重评价明确采用意识、尿素氮、呼吸、血压、年龄(CURB-65)评分。我们急诊科的经验认为CURB-65评分更适应急诊SCAP的快速评估病情的危重程度，入住EICU后使用PSI评分标准更利于指导治疗。

本例SCAP患者，青年男性，起病急，前期流感样症状，进展快，后期表现为高热、气促、呼吸困难，血象高，C-反应蛋白高，肺部DR显示有右中下肺炎症。出现多器官功能障碍（肾脏、心脏、肺脏），急诊科接诊时使用CRUB-65评分为3分，对病情严重程度进行了正确的判断并及时收住EICU。收住EICU后进一步PSI评分为153分、APACHE II评分为26。

SCAP的主要致病机制是在细菌毒素作用下，肺毛细血管通透性增加，肺泡水肿，通气／血流比例失调，肺内分流导致低氧血症[5]，而低氧血症进一步加重心、脑、肾等脏器功能衰竭，因此首要是纠正缺氧是阻止多脏器损害。SCAP早期机械通气、呼吸支持尤为重要，通过正压通气可以减少肺渗出，改善肺氧合，减少氧耗，有效纠正缺氧，改善心,、脑、肾等重要脏器氧供，阻止对其进一步损害，同时正压通气下可减少回心血流，减轻心脏负荷，有利于改善心功能。本例患者门诊已出现呼吸衰竭，入院及时给予气管插管、呼吸机辅助通气，改善了重要脏器缺氧状况。SCAP获得病原学证据较困难，且目前我国缺乏大规模的流行病学研究，缺少重症肺炎病原谱的确切资料，抗感染药物的选择缺少依据。限于目前对病原体检查的现状，目前对SCAP仍推荐“降阶梯”抗感染治疗策略，SCAP初始治疗仍然以经验性抗感染治疗为主，应根据患者基础疾病、住院时间、已使用的抗感染药物等因素进行个体化治疗。SCAP是严重而危及生命的感染，治疗方案的核心是必须能够有效覆盖所有可能的致病菌。SCAP患者最常见病原体有肺炎链球菌、军团菌、流感嗜血杆菌；其次为肠杆菌属、金黄色葡萄球菌、假单胞菌属[6|，需要插管的SCAP的病原体除肺炎链球菌、军团菌、流感嗜血杆菌外，铜绿假单胞菌也是重要的病原体。

本例患者根据患者既往体健，青年男性，无使用激素和放化疗史及引起免疫力低下的病史，暂时不考虑真菌感染，结合影像学给予广谱抗感染。治疗第三天，体温、血象等感染治疗有所好转，考虑治疗有效。早期有效的抗生素治疗能够明显降低严重感染和感染性休克病人的病死率。研究显示[7]，若能在严重感染发生低血压后l小时内应用广谱抗生素治疗，患者的生存率高达79.9％，抗菌素应用每延误l小时，存活率降低7.6％，这就可能要求我们在急诊科接诊时就要开始使用正确的抗生素。

SCAP一经诊断，尽量在入院后4h 内给予经验性抗菌药物治疗，最晚不应超过8h。初始经验治疗开始后48～72小时左右需要对病情重新判断，如果患者病情改善、抗感染治疗有效，则可以继续原来的方案不变，但如果患者病情缓解不明显、甚至有加重迹象者，可以考虑经验性治疗失败。需要考虑的因素包括初始抗生素选择是否合适、是否非常见的病原体，有无肺炎的并发症以及非感染性疾病等问题。通过本例案例学习，使我们对SCAP有了进一步认识，对类似病例提供更多经验。

参考文献：

[1] Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al. Infectious Diseases Society of America/America Thoracic Society consensus guidelines on the management of community–acquired pneumonia in adults[J]. Clinical Infectious Diseases, 2007, 44:S27-S44.

[2] Miyashita N, Fukano H, Mouri K, et al. community–acquired pneumonia in Japan: a prospective ambulatory and hospitalized patient study[J]. Inter Med,2005，45:419-428.

[3] Charles PGP, Wolfe R, Whitby M, et a1. SMAR-C0P: a tool for predicting the need for intensive respiratory or vasopressor support in community-acquired pneumonia[J]. Clinical Infectious Diseases，2008,47(3):375-384．

[4] 中华医学会呼吸病学分会. 社区获得性肺炎诊断和治疗指南.中华结核和呼吸杂志，2006，10：653-654．

[5] 岳茂兴编. 多器官功能障碍综合症现代救治. 北京：清华大学出版社. 2004，248～249

[6] Rello J，Bodi M，Mariscal D，et a1. Microbiological testing and outcome of patients with severe-community acquired pneumonia．Chest，2003，123：174-180．

[7] Mandell L A，Wunderink RG，Anzuetoet A，et a1. Infectious Diseases Society of America／American Thoracic Society Consensus Guidelines on the management of community acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis，2007，44(Suppl)：s27-72．