To Be or Not to Be—论气管切开规范康复管理的重要性

杨峰1，谢波2，郑则广1 1. 广州医科大学附属第一医院；2. 东莞市中西医结合医院发布于2021-12-06 浏览 3831 收藏

气管切开是抢救危重病患者的一种重要手段，可使患者渡过危险期，挽救生命。但长时间插管不能顺利拔管易发生院内获得性肺炎，甚至加重病情，危及患者生命。因此，如何为拔管创造心肺条件，改善患者生活质量，成为亟待解决的临床问题。气管切开术后患者综合管理的优劣决定了患者的短期和长期预后。

本团队一直致力于如何高效开展气管切开的康复管理，临床上获益良多，以下展示一例典型病例，介绍我们的临床成果。

外院诊疗经过

一般情况

患者，女，69岁，农民。

既往史

2018年初患者体检发现右肺占位，2018年4月28日于全麻下行电视胸腔镜外科手术（VATS）右肺下叶楔形切除术+右肺下叶切除术+淋巴结清扫术。术后恢复良好，但未行辅助化疗。2021年6月复查发现肺癌复发伴多发转移，2021年7月28日外周血标本基因检测：EGFR.PL858R（EX21）6.1%，PIK3CA.pk111N 5.7%，遂服用奥西替尼80 mg qd靶向治疗。2021年8月31日至9月22日，外院住院时检测血糖偏高，考虑2型糖尿病。

其他

个人史无特殊。无药物及食物过敏。育有3子1女，体健。已绝经。家族中无相关疾病记载。无传染病及遗传病等病史。

外院就诊经过

患者入我院1个月前（2021年8月底）无明显诱因出现咽痛，伴下颌肿胀、疼痛及发热，热峰38.5℃，咽痛及下颌肿痛渐进性加重，并出现吞咽困难及呼吸困难。遂于外院急诊输液抗感染治疗，具体药物不详，症状无好转。
23 d前（2021年8月31日）因气促明显加重直接入住外院ICU治疗，当天予行气管切开及下颌脓肿切开排脓术，术后ICU继续监护治疗，予呼吸机辅助呼吸、亚胺培南西司他丁钠+利奈唑胺联合抗感染；因支气管镜（2021年9月4日）提示气道水肿明显，故加用静脉激素抗炎消肿；因复查胸部CT（2021年9月6日）见左侧胸腔积液，予左侧胸腔穿刺置管引流（首次引流为黄色胸腔积液及少量血性液，引流第2天为脓性液体）。
经过治疗，感染指标下降，予转入耳鼻喉科（2021年9月8日）继续治疗，予“利奈唑胺0.6 g q12h+哌拉西林他唑巴坦4.5 g q8h”抗感染，痰培养（2021年9月14日）示肺炎克雷伯杆菌，遂改为哌拉西林他唑巴坦4.5 g q8h+阿米卡星0.6 g qd抗感染治疗。
患者于耳鼻喉科治疗期间痰液明显增加，气管切开套管吸引痰量增多，其后考虑肺部感染控制欠佳、呼吸衰竭再次转入ICU（2021年9月16日）治疗，住ICU期间予亚胺培南、万古霉素等抗感染治疗，仍有大量黄脓痰，家属诉“感染难控制”，医院多次下达病危通知书，为求进一步诊治经我科会诊后，转至我院治疗。

图1 患者外院时情况（双眼浮肿，目光涣散，气若游丝）

图2 左侧下颌见约3 cm×15 cm手术伤口

阶段性小结

患者为老年女性，亚急性病程，病情危重。
既往有肺恶性肿瘤手术切除病史，近期肿瘤复发并全身多发转移，新发现有2型糖尿病病史。
症状：嗜睡状，精神萎靡，呛咳可咳出黄色脓性痰。
查体：SpO₂ 89%～92%，左侧下颌见约3 cm×15 cm手术伤口，少量渗液，外院带入气管切开套管固定在位，气管切开状态接呼吸机辅助通气，套管切开处有多量脓性分泌物覆盖，床边吸痰可吸出大量黄白黏稠痰液。听诊双肺呼吸音粗，闻及少量湿啰音，双下肢轻度凹陷性水肿。
外院胸部CT示：右中上肺不规则团片影（最大长径7 cm），考虑肿瘤复发并右中叶阻塞性炎症。
诊治：在外院曾两度进入ICU治疗，行气管切开状态接呼吸机辅助通气，多次培养出多重耐药肺炎克雷伯菌，使用多种高级别抗感染联合方案治疗，病情仍难以控制，外院多次下达病危通知书，基层医师感到无能为力，家属失去救治信心。

转诊后治疗经过

一般情况

基本情况同前，2021年9月22日入院，2021年10月18日出院。

主诉

咽痛并左颌下肿1个月，气管切开23 d。

现病史

见上述外院诊治过程。

转入后检查

三大常规&血气分析

静脉血细胞分析：白细胞5.30×10⁹/L，中性粒细胞比率77.7%，红细胞2.85×10¹²/L，血红蛋白80 g/L。
尿干化学与沉渣分析：尿隐血(++)，尿蛋白(+)，白细胞26.00/μl，红细胞256.00/μl。
大便常规结果无异常。
血气分析：pH 7.483，PaCO₂ 42.5 mmHg，PaO₂ 99.8 mmHg。

肝、肾、心功能及凝血功能

肝功八项：总蛋白57.4 g/L，白蛋白30.3 g/L（↓），甘油三脂2.04 mmol/L。
CX3生化八项：葡萄糖6.52 mmol/L，钾3.36 mmol/L。
凝血四项未见异常，血浆D-二聚体4146 ng/ml（↑）。
心梗鉴别六项：乳酸脱氢酶294.1 U/L（↑）。
血B型钠尿肽前体（PRO-BNP）：413.90 pg/ml。
糖化血红蛋白（HbA1c）：6.9%。
肺肿瘤五项：神经元特异性烯醇化酶20.35 ng/ml，非小细胞肺癌相关抗原13.27 ng/ml。
表皮生长因子受体（EGFR）基因检测（血浆）：未检出EGFR基因突变。

免疫指标

免疫八项：补体C3 0.858 g/L。
T细胞亚群及绝对计数：辅助性T细胞24.4%，辅助/抑制性T细胞0.67%，T细胞（CD3⁺CD45⁺）绝对计数407个/μl，辅助性T细胞（CD3⁺CD4⁺）绝对计数155个/μl，抑制性T细胞（CD3⁺CD8⁺）绝对计数231个/μl。
总IgE 43.9 IU/ml。

感染相关指标

（1）细菌相关

PCT（荧光定量法）：0.34 ng/ml。
hs-CRP：20.53 mg/L。
痰一般细菌涂片检查：未见细菌。
痰培养+药敏试验（2021年9月27日）：鲍曼不动杆菌（多重耐药）。
纤维支气管镜深部痰一般细菌涂片检查（2021年10月3日）：革兰阴性杆菌。
纤维支气管镜深部痰培养+药敏试验（2021年10月7日）：鲍曼不动杆菌（多重耐药）。

（2）结核相关

痰结核分枝杆菌核酸检测（TB-DNA）：阴性。
痰结核菌涂片检查3次：未发现抗酸杆菌。
结核感染T细胞检测（免疫斑点法）（2021年8月10日）：抗原A（ESAT-6）孔0.00个，抗原B（CFP-10）孔0.00个。

（3）真菌相关

真菌1-3-β-D-葡聚糖定量检测（G试验）：<10.00 pg/ml。
真菌抗原二项血清检测：曲霉菌抗原检测0.1309 μg/L，隐球菌抗原检测阴性。
痰真菌涂片检查：未发现真菌。

心电图、超声

心电图：窦性心电图，ST-T改变，请结合临床。
心脏彩超：二尖瓣环钙化，左室收缩功能未见异常。
泌尿系彩超：双肾大小正常，未见结石及积液，双肾血流未见明显异常；双输尿管上段未见扩张；膀胱未见结石。
2021年9月22日床边胸部X线片（图3）：①右肺术后改变，右剩余肺膨胀良好，原右侧胸腔多发包裹性积液、积气吸收，右侧胸壁少许皮下气肿吸收。②右剩余下肺及左下肺多发渗出，感染？③两侧胸腔少量积液。

图3 患者胸部X线片

2021年9月23日（胸部气管支气管肿瘤，增强+三维重建）（副鼻窦，平扫）（图4）：①右肺腺癌术后复查，右中上肺不规则团片影，考虑肿瘤复发并阻塞性炎症；②胸廓诸骨多发骨转移；③左上肺舌段胸膜下新增病灶，右侧肺门、纵隔数个增大淋巴结，拟转移可能大；④两侧胸腔少量积液，部分呈包裹性，两下肺局部外压性肺不张；两侧胸膜增厚，拟转移性；⑤右侧肾上腺小结节大致同前，考虑增生；⑥副鼻窦CT平扫未见明确异常；⑦气道重建显示：气管插管术后，气管上段管壁及周围软组织稍肿胀。

图4 患者胸部CT

转入诊断

（1）双肺肺炎并气管切开状态。

（2）右肺浸润性腺癌（cT4N0M1c肺、骨ⅣB期）术后复发、靶向治疗。

（3）左颌下感染切开引流术后。

（4）左侧胸腔积液。

（5）2型糖尿病。

（6）低蛋白血症。

（7）中度贫血。

（8）高脂血症。

转入后全面康复评估

意识评估：清醒，偶嗜睡，精神萎靡。
生命体征评估：T 36.6℃，P 83次/min，R 22次/min，BP 124/84 mmHg，SpO₂ 92%（吸空气下）。
呼吸运动：气促；呼吸困难：4级
呼吸道症状：咳嗽难度2分，痰液性质2分，痰液颜色黄白，痰量2分，痰液黏稠度2度。
喉功能评定：气管切开接管状态。
气道状况：气管切开造口状态。
一般运动功能评估：四肢肌力4级。
床上活动度评估：空中踏车3 min，30次；拱桥运动3 min，15次；拉伸运动3 min，0次。
高级脑功能评估：正常。
呼吸情况：气管切开接无创呼吸机辅助通气。
吞咽相关反射功能：干吞试验正常；色素饮水试验阳性；洼田饮水试验因气管切开不执行。
营养状况：有营养风险，4分，BMI 20.83 kg/m²。
进食姿势：侧卧位低头。
放入口的位置：侧颊。
一口量：小量。
进食吞咽时间：40 s。
食物形状选择：稠粥/馒头。
分泌物情况：中量。
口服药物评估：鼻饲。

转入后治疗经过

1．立即床边气管镜检查及更换气管套管

患者气切开口处有大量脓性分泌物，气切套管内见大量痰痂（图5，图6），立即行床边气管镜检查及更换气管套管。气管镜检查可见患者声门及会厌水肿明显，气道内见隆突及各支气管开口黄黏分泌物（图7，图8）。

图5 气切管理不当切口化脓

图6 气切套管见套管内大量痰痂

图7 气管切开管理不当，声门及会厌水肿明显

图8 气道内见隆突及各支气管开口黄黏分泌物

2．给予辅助通气支持

考虑患者为气管切开状态，气道分泌物多，肺通气不足，引流不佳，肺炎反复发生。转入后立即予以呼吸支持：AVAPS模式，参数：VT 360 ml，EPAP 6 cmH₂O，频率 15，最低压力 19 cmH₂O，最高压力30 cmH₂O，升压时间3 s，FiO₂ 50%。

在基层医院，医生和患者常常认为气管切开状态病情平稳就可以氧疗即可，其实此处隐藏祸根，短时间看（有时1天到1周不等），氧疗确实对患者提供了足够的支持，但患者卧床时间久，尽管目前可以氧疗，但从肺部引流角度分析，患者康复不足，肺部通气不充分，容易导致引流下降，逐步演变为肺炎，因此仍需要呼吸支持，有利于改善肺部通气，强化引流。

从康复角度出发，气管切开后通气支持并非一定需要大型呼吸机辅助通气，可考虑采用无创支持，甚至家庭呼吸机都可实现通气支持，通气支持后有以下益处：

（1）无创通气提高呼吸康复的运动强度。

（2）无创通气促进运动后呼吸困难的缓解：影响患者运动量的因素包括骨骼肌的肌力及其运动耐力、肺功能和心脏功能。如果是由于肺功能限制了患者的运动，运动后呼吸困难的主要原因是肺功能受损所致，无创通气有助于促进呼吸困难的改善。

（3）无创通气有利于清除气道分泌物：①可以提高患者的吸气潮气量，利于扩张气道，引流痰液。②能够提供呼吸末正压，有利于复张闭陷的细支气管或肺泡，有利于对抗内源性呼气末正压，提高下一次吸气潮气量；潮气量增加，有利于肺组织对细支气管的牵拉作用，利于引流小气道分泌物。③可以提高患者的吸气潮气量，潮气量增加，充分湿化气体到达小气道所携带的水分增多，有利于小气道痰液的稀释，提高痰液的流动性。④无创通气期间，如果吸入气体没有得到充分湿化，不但无法促进痰液引流，相反，由于气道丢失水分增多而导致气道分泌物干燥、甚至形成痰痂。⑤为了提高无创通气对气道分泌物的清除效率，可以联合加热的超声雾化器，吸气相吸入超饱和湿度的气体，呼气相联合呼吸训练器，呼气相产生同步震荡，促进排痰。

（4）夜间无创通气联合日间呼吸康复，对于慢阻肺患者，可有效提高呼吸康复效果，改善患者呼吸困难症状和运动耐力，纠正低氧血症，降低死亡率。

3．加强气管切开气道管理

（1）声门下气囊上空间（痰池）的管理

目前我科严格要求根据患者痰池潴留的情况予以间断吸引，根据痰池引流量决定吸引痰池的时间间距，例如每小时吸出>5 ml，则立即改为30 min吸引1次，如30 min吸引1次仍＞5 ml，可改为15 min吸引1次，必须保持痰池的干净。痰池为声门下、气囊上缘与气道共同构建的空间（图9）。大量细菌可定植于痰池并繁殖，当患者咳嗽、体位变换或气囊放气时，分泌物顺气囊与气道缝隙渗漏进入下呼吸道，导致呼吸机相关性肺炎（ventilator associated pneumonia，VAP）的发生。研究表明，有效清除气囊上滞留物，减少内源性和外源性菌群在下呼吸道的定植，可降低VAP的发生率。因此，对于有人工气道的患者，有效的痰池管理极为重要。

图9 气道及人工气道的相对解剖位置图解

目前人工气道患者痰池的管理有几种方法：声门下吸引、释放气囊吸痰法、气流冲击法（几种方法不做详细介绍）。

该患者采用声门下吸引方法进行引流。声门下吸引包括持续声门下负压吸引和间歇声门下吸引（图10）。

持续声门下吸引：

①准备物品：负压吸引装置，带声门下吸引管的气管导管；

②操作步骤：负压吸引装置设定负压为60～80 mmHg（中心负压显示8～10 kPa），连接气管插管气囊上方的引流管与负压吸引管，持续进行分泌物吸引。记录每日痰池分泌物的总量、颜色、性质；

③优点：吸引及时、引流充分；

④缺点：需要持续24 h，并可能出现气道黏膜损伤。

间歇声门下吸引：

①准备物品：20 ml注射器、带声门下吸引管的气管导管；

②操作步骤：将20 ml注射器与气管插管气囊上方的引流管连接，回抽注射器，记录分泌物量，每2～4 h回抽1次，根据患者分泌物多少，延长或缩短时间间隔，保证每次抽出的分泌物量不超过2～5 ml，避免积聚过多造成渗漏；记录每日痰池分泌物的总量、颜色、性质；

③优点：操作简单，费用低廉；

④缺点：工作量大，可能存在清除不及时的情况。

图10 声门下吸引出大量黄色分泌物

（2）严格的床边吸痰管理

床边吸痰术是清除气道分泌物时需要掌握的最基本的一项技术。吸痰术指经口腔、鼻腔、人工气道（气管切开、气管插管等）将呼吸道分泌物吸出，以保持呼吸道通畅，预防吸入性肺炎、肺不张、窒息等并发症的一种方法。其目的是清除气道分泌物和呕吐物，防止呼吸道阻塞，保持呼吸道通畅，保证有效通气。根据气道引流量来决定吸痰的时间间距，例如每小时吸出>5 ml，则立即改为 30 min吸引1次，如30 min吸引1次仍＞5ml，可改为15 min吸引1次，必须保持气道引流干净。

4．合理的气道湿化

气管切开患者失去了正常的上气道功能，尤其对于行机械通气或气道分泌物较多的患者，气道湿化不充分将导致气切套管容易形成痰痂，造成套管堵塞；此外，痰痂的形成也是导致VAP和肺部感染难以控制的重要原因。因此，建议所有气管切开患者均应进行气道加热加湿管理。

虽然呼吸机通常都有匹配的加温加湿装置相连，但通气量大时往往湿化不够。该患者痰液黏稠，套管痰痂明显，因此转入我科后立即采用能够产生37℃超饱和湿度气体的超声雾化机（图11），维持气道环境在37℃和相对湿度100%的理想状态，并根据痰的黏稠度调整湿化率，保证痰液稀释、黏稠度为4～5度，促使气道分泌物充分引流，这对维持正常呼吸道生态及加强气道分泌物引流非常有利。

图11 无创呼吸机连接超声雾化机合理调整湿化

5．强化上气道功能锻炼，给予患者语音训练和呼吸模式训练

患者气管切开接呼吸机通气后，其上气道病理生理发生了诸多变化，上气道处于废用状态，声门长时间不活动，再加上分泌物堆积，很容易造成上气道组织尤其是声门水肿，甚至组织增生，可能导致声门功能退化，关闭不全，拔管后反复呛咳、误吸，也可能导致上气道梗阻，拔管后出现呼吸道阻力增加，呼吸困难加重，拔管失败。因此，患者入院更换套管后积极行上气道功能评估和锻炼。患者上气道功能康复采取如下措施：上气道分泌物（鼻腔、痰池）的充分引流、语音训练和呼吸模式训练等（图12）。

（1）语音训练方法：痰液充分引流后，松开气囊，分离呼吸机，气管切开套管接呼吸训练器（低阻力吸入，高阻力呼出，呼气阻力25 cmH₂O以上，可接氧气），然后嘱患者主动发声（如数数字、与家人交谈等）。语音训练可以锻炼声门功能、呼吸肌肉力量，此外，语音训练对于重建患者与外界的交流，增强患者及家属对于康复的信心均具有非常大的作用。

（2）呼吸模式训练方法：为了帮助患者建立脱机拔管后的自主呼吸模式，需要进行呼吸模式训练，训练准备工作与语音训练类似，气管切开套管接呼吸训练器后，嘱患者主动经口吹气，也可以经口吹呼吸训练器，呼气阻力阈值可以设置0～25 cmH₂O，这样可以使患者适应上气道阻力，检验及保持上气道通畅。呼吸模式训练主要锻炼声门功能及呼吸肌肉力量。

图12 气管切开患者上气道功能锻炼、语音及吹阀训练

6．呼吸肌锻炼

呼吸肌无力是导致机械通气患者无法脱机拔管、并使重症监护室住院天数延长的重要因素之一。机械通气患者除日常治疗外，进行合理的呼吸肌锻炼有助于对抗呼吸肌的废用性萎缩，增强呼吸肌力量，气管切开患者也不例外。呼吸肌主要包括吸气肌（膈肌、肋间外肌）和呼气肌（肋间内肌、腹肌），吸气肌锻炼可以采用脐周阻力法；呼气肌锻炼可以采用呼气阻力法，增加呼气阻力的方法包括吹纸条、使用呼吸训练器（阻力0～25 cmH₂O）、吹气球等（图13）。

吸气肌锻炼（脐周阻力法）：先使患者熟悉腹式呼吸，即深吸气使腹部隆起，缓慢呼气时腹部收缩；然后在患者腹部肚脐上方施加压力（2.5～5 kg沙袋，或康复师通过对抗腹部隆起给予个体化的吸气阻力），嘱患者吸气使腹部隆起顶起沙袋，保持吸气末姿势，将沙袋顶起高度越高，能维持吸气末姿势时间越长越好，随后放松，收缩腹部，缓慢呼气。每天进行3～4次，每次15～20 min。

呼气肌锻炼（呼气阻力法）：将呼吸训练器咬嘴端连接气管切开套管，另一端可开放或接供氧管道，末端旋钮旋到最松。将小纸条置于呼吸训练器呼气单向阀末端。嘱患者深吸气后（气管插管球囊不释放），主动吹气，可通过观察小纸条是否飘动判断有无气流，末端旋钮逐渐旋紧，以增加呼气阻力。

图13 气管切开患者吸气肌（膈肌）与呼气肌训练

7．加强全身运动，有利于体能恢复

患者处于气管切开状态，运动康复是其康复的基石，全身运动也能提高呼吸肌肌力，如卧位康复操的拉伸起坐可以锻炼胸锁乳突肌、胸大肌等。许多基层医院往往建议重症患者卧床休息，或认为重症患者卧床情况下很难进行全身运动，而恰恰在此阶段，患者骨骼肌肌蛋白丢失严重，因此我科建议重症康复患者行床上空中踏车、拉伸起坐、拱桥运动，待肌力好转后尽早下床活动（图14，图15）。

空中踩车：患者取平卧位，屈膝抬高双腿，上半身保持不动，两小腿在空中交替做踩自行车的动作，每天2～3组，每组至少完成15个，每组运动5～10 min。对于病重者，可以根据患者的舒适度适当延长完成的时间。可以锻炼股直肌、股外侧肌、腹部肌肉。

拉伸起坐：患者取平卧位，双手紧握床栏，利用上肢力量将上身拉起至坐起，维持5 s，然后躺平，再次重复。每天2～3组，每组5～10个动作。可以锻炼肱二头肌、肱三头肌、股直肌、腹肌。

拱桥运动：患者取仰卧位，双腿屈曲，双足底平踏于床面上，用力使臀部抬离床面10～15 cm，腹部顶至最高位，坚持3～5 s，再次重复，每天2～3组，每组5～20个动作。可以锻炼腰背部肌肉。

图14 拉伸起坐图

图15 鼓励患者尽早下床运动锻炼

8．加强吞咽功能锻炼，减少吸入风险

如果患者不能自主吞咽或进食后容易发生呛咳，会导致反复吸入性肺炎，进而影响其康复。因此，在该患者整个治疗过程中，包括气管切开初期，只要有条件，就应主动引导其进行吞咽功能锻炼。当患者处于镇静状态或病情危重无法配合主动吞咽时，可给予口腔适当刺激（如棉签点冰、醋等，或刺激K点），促进吞咽反射。如果患者神志清醒，可主动吞咽，则可给予棉签点植物油等主动吞咽。

此外，危重患者长期没有主动进食，胃肠蠕动差，食物残渣很容易在消化道堆积，甚至引起消化道阻塞，植物油可起到润滑消化道的作用。当患者逐渐恢复吞咽功能，则应鼓励其尽早主动进食。但应注意的是，在气管切开患者吞咽功能锻炼及自主进食期间，建议采用侧卧位低头吞咽，预防误吸。

9．抗感染治疗

该患者入院后未使用抗生素。2021年9月24日患者体温上升，最高37.8℃，根据颈部脓肿切开引流术后且气管切口存在脓性表现，予以亚胺培南西司他丁钠1 g q8h静脉滴注+万古霉素50万U q12h静脉滴注。2021年10月11日停用抗生素。

10．拔管前评估

患者1～2周快速康复后效果明显，经过评估，参阅以下目前我科拔管流程，基本能达到拔管要求（图16，图17）。

图16 我科拔管流程

图17 经气切口峰流速仪测试

11．拔管出院

2021年10月14日，患者顺利拔除气管切开导管（图18），2021年10月18日，自行步行出院（图19），居家康复治疗。

图18 拔管后气切口情况

图19 患者牵着家人的手步行出院

治疗期间数据见图20和图21。

图20 患者全身运动数据

图21 患者气道管理数据

随访情况

随访期间患者坚持进行呼吸康复训练及全身运动等，状态较好（图22—图24）。

图22 居家坚持排痰阀锻炼

图23 峰流速仪监测

图24 居家坚持拱桥运动等

总结

该病例为典型的基层医院转入我院的气管切开患者，早期抗感染治疗后有好转，但因后期管理不当导致病情反复，因此特别将该病例情况进行回顾和总结，期望基层医院在气管切开患者的管理方面予以重视，同时希望我们的经验能有一定的借鉴价值。

回顾病史：该例为老年女性患者，有右肺浸润性腺癌术后复发靶向治疗基础，同时合并2型糖尿病，患者因左颌下脓肿感染，予行气管切开及下颌脓肿切开排脓术，术后因重症肺炎两进ICU治疗，治疗后症状反复，多次培养出多重耐药肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌，外院使用复杂且高级别的抗生素，但病情难以控制。

问题出在哪：患者脓肿引流术后两进ICU，尽管反复使用高级别抗生素抗感染治疗，但最终仍使基层医师感到无能为力，家属失去救治信心。问题出在哪里？我们或大多基层医院医生的习惯性思维都是认为“存在感染，抗感染治疗就对了”，但很显然这类患者并非如此。抗感染治疗并非患者治疗中的主要问题，在治疗初期，可能抗感染非常重要，但在气管切开患者管理后期，气道管理成了重中之重。该患者气道管理不得当，气管切开口及更换的套管使大家触目惊心，而恰恰相反，严格管理上述问题后，1周内患者病情明显好转，从ICU的绝望状态至转入我科1周内的精神焕发，患者前后判若两人，这也给了大家非常直观的感受。

气管切开是临床救治急危重症患者的重要手段，但其给基层医院带来的临床挑战也是巨大的。长时间插管不能顺利拔管易导致院内获得性肺炎，甚至加重病情，危及患者生命。

此病例转入时进行综合性评估并制订治疗方案，包括：严格气道分泌物管理，呼吸肌锻炼及咳嗽能力康复，吞咽功能管理，上气道训练（发音训练与呼吸模式训练），呼吸机的应用管理，全身肌肉及运动耐力锻炼，营养支持管理等，明显改善了患者预后及出院后的生活质量。

针对类似患者，临床上抗生素的使用需慎重，不应频繁地升级抗生素级别，有使用指征时方可使用，如使用后效果不佳，应积极寻找原因。

通过本病例可以看出，尽早开展规范的气管切开康复管理，能使患者在气道分泌物管理、呼吸肌及咳嗽功能康复、吞咽功能、发音训练与呼吸模式训练、全身肌肉和运动耐力锻炼及营养支持等多维度均得到系统的干预和治疗，促进其预后的进一步改善。

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