病例：呼吸危重症患者肺部阴影辨析

王明明西京医院呼吸与危重症医学科发布于2021-08-11 浏览 2629 收藏

青年男性患者，无明显诱因发病，起病急，发展迅速；肺部大面积渗出实变；白细胞和淋巴细胞下降，感染指标明显升高。初始经验性抗感染治疗失败。后续治疗方案又将如何选择？患者病情再次加重的原因是什么？此病例救治过程一波“四”折，且看本期大查房。

病情简介

一般情况

患者，男，35岁，陕西某县，交警。主诉：发热、咳嗽、咳痰8 d，气短3 d。于2019年4月20日入院。

既往史

20年前因外伤致右眼视网膜脱落，行手术治疗后好转；脂肪肝病史。

个人史及家族史

吸烟10余年，吸烟指数200支年，平时活动无气短。家族史无特殊。

现病史

8 d前（2019-04-12）无明显诱因出现发热，体温最高40.2℃，伴寒战、乏力、全身肌肉酸痛。并逐渐出现咳嗽、咳少许黄色痰，就诊于当地县医院门诊，给予哌拉西林/他唑巴坦（4.5 g q12h）、盐酸左氧氟沙星（0.5 g qd）抗感染治疗3 d，症状无改善。
4 d前（2019-04-16）入住当地市中心医院。血常规：WBC 5.87×10⁹/L，NEU 4.61×10⁹/L，LYM 1.02×10⁹/L。炎症反应指标：PCT 0.12 ng/ml，IL-6 181.3 pg/ml。胸部CT（2019-04-16）：右肺下叶基底段斑片状密度增高影（图1）。

图1 患者胸部CT（2019-04-16）

给予头孢哌酮舒巴坦（3 g q12h）、盐酸莫西沙星（0.4 g qd）抗感染治疗3 d，仍高热，咳嗽、咳痰无缓解，并出现气短症状，进行性加重。

2019年4月20日由急诊收入我科普通病房。

入院查体

平车推入病房。T 38.2℃，P 80次/min，R 30次/min，BP 110/70 mmHg。右下肺叩诊呈浊音，右下肺呼吸音粗，可闻及干湿啰音。心腹查体未见明显异常。

辅助检查

动脉血气分析（氧气袋）：pH 7.46，PaO₂ 41.5 mmHg，PaCO₂ 30.8 mmHg，HCO₃^- 24.8 mmol/L。
血常规：WBC 1.92×10⁹/L，NEU 1.51×10⁹/L（78.6%），LYM 0.36×10⁹/L，Hb 148 g/L，PLT 97×10⁹/L。
炎症指标：PCT 0.992 ng/ml，IL-6 781.3 pg/ml，hs-CRP 121 mg/L，SAA 913 mg/L。
肝功能：AST 251 IU/L，ALT 73 IU/L。

初步诊断

①社区获得性肺炎，Ⅰ型呼吸衰竭；②肝功能受损；③脂肪肝；④白细胞减少症。

主要治疗方案

①持续面罩吸氧；②美罗培南0.5 g q8h；③保肝。

辅助检查—CTPA

患者CTPA（2019-04-21）检查提示双侧肺动脉未见明确栓塞，肺部病变明显进展，右肺大片实变影，少量胸腔积液，左肺片状渗出实变影（图2）。动脉血气分析（2019-04-21，面罩吸氧10 L/min）：pH 7.375，PaO₂ 61.6 mmHg，PaCO₂ 40.2 mmHg，HCO₃^- 27.5 mmol/L。CTPA检查当晚，患者因氧合恶化，转入RICU。

图2 患者胸部CT（2019-04-21）

专家讨论

曹志新教授：

从发病过程来看，发热是患者首发症状，肺部实变影迅速进展，从2份CT结果分析，最初患者的肺部影像应是新发。初步诊断倾向于肺炎，那么感染原是什么？这也是当前较为棘手的问题。经验性抗感染治疗主要覆盖了绝大部分致病细菌，但疗效不佳，此时往往获取不到可靠的病原学检测结果。我个人认为此时需要通过呼吸支持使患者病情暂且稳定，然后集中力量进行肺部病原学的鉴别，尤其是在插管建立人工气道后，患者的呼吸状况更加可控，更容易获取下呼吸道标本进行病原学检测。

病情变化【第一折】

呼吸支持

4月21日20:30，无创通气：S/T模式，IPAP 12 cmH₂O，EPAP 7 cmH₂O，FiO₂ 0.7逐渐提高至1.0。监测：f 35～50次/min，VT 600～900 ml（8～12 ml/kg)，SpO₂ 83%～96%。多次复查血气提示氧合指数波动于90～130 mmHg。
无创通气4 h后，改为有创通气：SIMV，VT 420 ml，Ti 1 s，f 15次/min，PEEP 10 cmH₂O，FiO₂ 1.0。监测：VT 700 ml左右，f 41次/min，SpO₂ 80%。瑞芬太尼镇痛+丙泊酚镇静；维库溴铵肌松；俯卧位通气+肺复张（PEEP递增法）+高水平PEEP（20 cmH₂O）。调整参数：SIMV，VT 420 ml，f 24次/min，PEEP 20 cmH₂O，FiO₂ 1.0。监测：VT 380 ml（5 ml/kg）左右，f 24次/min，SpO₂ 87%～96%，Pplat 31 cmH₂O，△P 11 cmH₂O，Cstat 34 ml/cmH₂O。动态血气分析：氧合指数持续＜100 mmHg，且PaCO₂逐渐升高。
4月22日11:00，建立ECMO。参数：血流量2.6 L/min，气流量2.6 L/min。呼吸机参数：PCV，△P 5 cmH₂O，f 10次/min，PEEP 15 cmH₂O，FiO₂ 0.4。血气（1 h后）：pH 7.38，PaO₂ 84 mmHg，PaCO₂ 46 mmHg，SpO₂ 94%。

病情特点

①青年男性；②长期吸烟史、脂肪肝病史；③此次发病无明显诱因，起病急骤，发展迅速；④肺部影像呈现累及双肺、不对称、大面积渗出实变；⑤随着病情进展，白细胞和淋巴细胞下降；⑥感染指标PCT、IL-6、hs-CRP、SAA升高；⑦针对CAP常见细菌及非典型病原体的经验性治疗失败。

肺部诊断

主要考虑：重症社区获得性肺炎（病原体？），ARDS。
鉴别诊断：急性间质性肺炎？隐源性机化性肺炎？急性纤维素性机化性肺炎？

辅助检查

血病毒系列：抗EBV衣壳抗体IgG、核抗体IgG阳性（图3）。

图3 血病毒系列检查结果

床边支气管镜BALF：甲、乙型流感病毒核酸（-），巨细胞病毒核酸（-），腺病毒55型核酸检测（+）（鉴于ECMO，未行活检）。
其他方面：血液T-spot（-），尿军团菌抗原（-），血G试验、GM试验（-），BALF抗酸染色（-），BALF Gene-Xpert（-），BALF细菌/真菌涂片、培养（-）。
追问病史，近期患者参加省级交警培训班期间曾出现群体发热事件。
T细胞亚群检测：总T淋巴细胞255，CD4+T淋巴细胞141（图4）。

图4 T细胞亚群检测结果

病情变化

4月21-24日，患者MB、CK、CK-MB、LDH水平显著升高，且逐渐出现少尿，肾功能进行性恶化。遂于4月24日凌晨行CRRT。

入住RICU后确定诊断

①重症社区获得性肺炎（腺病毒55型），ARDS；②脓毒症，急性肝损伤，急性肾损伤，急性心肌损伤；③高肌红蛋白血症；④白细胞减少症；⑤低蛋白血症；⑥电解质紊乱（低钠、低氯、低钙血症）；⑦应激性高血糖；⑧免疫功能低下。APACHEⅡ评分18分；SOFA评分24分。

治疗方案

生命支持：ECMO＋有创呼吸机辅助通气。
抗腺病毒治疗：西多福韦（375 mg qw）。
抗细菌治疗：美罗培南—（预防性）哌拉西林/他唑巴坦。
提高免疫力：恢复者血清，胸腺肽α1，丙种球蛋白（3 d）。
对症支持：CRRT，保肝，营养心肌，营养支持，液体管理等。

病情变化【第二折】

病情变化

4月26日系气管插管、ECMO术后第5天，患者气道内分泌物明显增加，听诊右肺湿啰音较前加重。
血常规：WBC 23.68×10⁹/L，NEU% 93.6%，LYM 0.85×10⁹/L，Hb 107 g/L，PLT 155×10⁹/L。
感染指标：PCT 11.43 ng/ml，IL-6 410.8 pg/ml，hs-CRP 321 mg/L，SAA 983 mg/L。
影像学：患者胸部X线片提示右肺和左肺中下叶大片渗出实变影（图5）。
补充诊断：呼吸机相关性肺炎。

图5 患者胸部X线片

痰/BALF培养

痰/BALF培养结果提示泛耐药鲍曼不动杆菌（XDR-AB），对碳青霉烯类药物耐药，对替加环素、头孢哌酮舒巴坦敏感。

临床问题2：

免疫功能低下+CRRT+ECMO情况下，碳青霉烯耐药的鲍曼不动杆菌（CRAB-VAP）的治疗方案如何选择？

专家讨论

孙兵教授：

患者存在基础疾病，支持力度较强。从患者病原学和影像学方面分析，其病情发展属于临床可预测的情况。目前国内有少量病例报道提示腺病毒55型引起的肺炎患者预后较差，可能对全身状况的影响、肺损伤进展及其对自身免疫的打击都很大。从我们的经验来看，这类患者预后差，几乎都是继发的院内感染导致的多脏器功能衰竭。此例患者的临床表现和病情发展符合病毒性肺炎的初步诊断，而且患者类似于高顺应性低弹性阻力的ARDS，较为符合腺病毒感染的重症肺炎继发感染情况。对于病毒感染急性期，淋巴细胞减少或T细胞亚群下降较为常见，但能否将其定义为免疫缺陷宿主，仍有待探讨。目前阶段，建议根据药敏试验调整抗感染治疗方案，我认为头孢哌酮舒巴坦联合替加环素应该是足够的。其他针对CRAB-VAP的治疗还有CRRT、ECMO、呼吸机支持下的院内感染的预防等。此外，VAP的非抗生素的管理和预防还包括气道廓清、气囊滞留物清除、消化道脱污染、营养支持、血糖控制、体位和口腔管理等。目前来看，制订患者抗感染治疗方案较为简单，但后续的院感防控和管理会越来越复杂。

宋立强教授：

①腺病毒55型是我国特有的腺病毒类型，其毒力较强，对全身各器官的影响也很大，预后很差。②对于CRAB-VAP，根据已经获得的药敏试验结果，选取合适的抗感染治疗方案。③患者在CRRT和ECMO的支持下，药代动力学会发生一些改变，药物剂量如何调整，也是需要我们关注的问题。④关于“免疫功能低下”的定义是非常宽泛的。我们查阅国外文献发现，只要具有免疫抑制因素的人群就被统称为“免疫抑制”或“免疫功能低下”人群。如何判断其程度，也是临床难点。这例患者的淋巴细胞亚群显著下降，只能说理论上患者出现了细胞免疫低下，也是为了引起大家注意：患者可能会继发更多的感染。如同孙教授所说，VAP的控制至关重要，如果控制不好，甚至可能会导致患者死亡。

专家共识推荐XDR-AB的联合方案包括两药联合和三药联合（图6）。2018年一项系统回顾及Meta分析纳入29项研究共2529例患者，旨在分析多黏菌素、舒巴坦、替加环素怎样联合能达到最好的治疗效果，结果显示三药联合的治愈率优于其他两药联合。

图6 专家共识推荐XDR-AB的联合方案

我们的抗感染方案

多黏菌素B（50wu q12h）+头孢哌酮舒巴坦（3 g q8h）+替加环素（100 mg q12h）。

ECMO及呼吸机参数

ECMO的支持力度下降，血流从4.1 L/min下将至2.08 L/min，呼吸机参数PEEP逐渐下降至6 cmH₂O，氧浓度下调至0.4，患者的氧合可以较好地维持（图7）。

图7 患者ECMO及呼吸机参数设置

影像学变化

胸部X线片显示患者双肺透光度逐渐增强，双肺渗出明显吸收（图8）。

图8 患者胸部X线片变化

感染指标变化

经过一段时间治疗后，患者PCT和IL-6水平显著下降（图9）。

图9 患者感染指标变化情况

治疗效果

2019年5月4日，ECMO成功脱机（ECMO术后13 d）。
2019年5月5日，拔除气管插管（气管插管术后14 d）。
拔管后给予患者面罩及鼻导管吸氧，患者氧合逐渐改善（图10）。
复查胸部CT：患者肺部实变影明显吸收（图11）。

图10 患者氧合变化情况

图11 患者胸部CT变化情况

于2019年5月6日停抗病毒方案（共2周）、三药联合抗CRAB方案（共10 d）。之后两药联合抗CRAB方案（共4 d）。

病情小结

患者病情发展及治疗情况见图12。

图12 患者病情变化及治疗情况

病情变化【第三折】

病情变化

患者存在肌无力，自主翻身困难。仍无尿，需间断CRRT。于2019年5月13日（拔气管插管第9天），气短加重，发热Tmax 38.5℃。
血常规：WBC 22.3×10⁹/L，NEU% 98%，LYM 1.5×10⁹/L，Hb 89 g/L，PLT 189 ×10⁹/L。
炎症反应指标：PCT 11.25 ng/ml，IL-6 138.2 pg/ml。

心损四项：NT-proBNP 4184 pg/ml，肌钙蛋白I 0.04 ng/ml，肌红蛋白1183.2 ng/ml。
T淋巴细胞亚群检测：基本恢复正常。

影像学进展及病因分析

2019年5月14日胸部CT可见患者双肺磨玻璃样改变，右下肺实变范围扩大，且病变加重（图13）。
分析可能病因：①肺部感染加重：发热、感染指标升高，仍在痰中培养出XDR-AB；②心功能不全致肺水肿：尿量少，致出入不平衡，NT-proBNP水平升高。

图13 患者胸部CT（2019-05-14）

主要处置方案

针对肺部感染：多黏菌素B（50wu bid）+头孢哌酮舒巴坦（3 g tid）。
针对心功能不全致肺水肿：持续床旁CRRT，保持出量>入量。

感染和心损指标变化

患者PCT、IL-6和NT-proBNP水平均显著下降（图14，图15）。

图14 患者感染指标变化情况

图15 患者NT-proBNP水平变化情况

氧合情况

患者氧合仍然持续恶化，由鼻导管吸氧过渡至储氧面罩无改善，5月18日行无创机械通气（图16）。

图16 患者氧合情况

影像学评估疗效

2019年5月17日胸部CT显示双肺上叶尖后段、双肺下叶背段和基底段渗出实变明显加重（图17）。

图17 患者胸部CT（2019-05-17）

临床问题3：

肺部渗出影再次加重的原因是什么？

专家讨论

王杰教授：

这例患者是病毒感染引起的ARDS，给予了ECMO支持，之后继发CRAB感染，经过抗多重耐药菌联合治疗后，患者病情好转，炎症得以控制，进而顺利拔管。但是患者病情又出现了新的变化，氧合下降，且影像学提示双肺渗出较前明显增多。首先，我们需要判断患者影像学进展过程中，其他指标有无升高？如果PCT、CRP、WBC水平仍在上升，同时患者出现反复发热，影像学有渗出，我们还是应该注意感染的问题。虽然前期使用了强有力的抗多重耐药菌的治疗，但后续也可能出现治疗药物未能覆盖的耐药菌，甚至不能除外继发真菌感染。另外，患者其他部位是否存在我们尚未发现的病灶或脓肿，可以通过腹部CT或心脏B超等进行排查。非感染性因素也应考虑，不能完全除外病毒感染后继发机化性肺炎的问题。当感染可能较小时，可以考虑加用激素，有助于病灶吸收。

根据患者病情特点以及我们对病情的分析，考虑患者肺部渗出是非感染性因素所致的可能性较大。于2019年5月17日经验性给予甲强龙40 mg qd。

重症超声引导床边肺活检（右上叶后段）

2019年5月20日病理结果：支气管黏膜及肺组织内淋巴细胞、浆细胞浸润伴炭末沉积，肺泡腔内可见新鲜的纤维组织增生。结论：肺组织慢性炎症，肺泡腔内可见纤维组织增生，符合机化性肺炎。
补充诊断：继发性机化性肺炎（SOP）。

调整治疗方案

2019年5月20日，给予甲强龙80 mg qd（3 d后40 mg qd）。
2019年5月22日，停抗菌治疗（疗程1周）。
激素治疗后患者呼吸支持方式由无创呼吸机逐渐过渡至高流量然后鼻导管吸氧，患者氧合改善，PCT水平持续下降（图18）。

图18 患者氧合和PCT变化情况

影像学评估疗效

2019年5月28日，患者胸部CT提示双肺渗出明显吸收（图19）。继续使用激素治疗。

图19 患者胸部CT（2019-05-28）

监测相关指标

2019年6月5日，动脉血气分析（鼻导管吸氧2 L/min），氧合指数290 mmHg，pH 7.435，PaO2 85.3 mmHg，PaCO2 30.8 mmHg，HCO3- 24.4 mmol/L。患者诉平卧时胸闷、气短症状轻度加重。患者胸部CT示右肺渗出和实变再次加重（图20）。

图20 患者胸部CT（2019-06-05）

血常规：WBC 6.3×109/L，NEU% 88%，LYM% 0.7%，Hb 85 g/L，PLT 117 ×109/L。
炎症反应指标：PCT 0.445 ng/ml，IL-6 7.81 pg/ml。
心损指标：NT-proBNP 2808 pg/ml，肌钙蛋白I 0.08 ng/ml，肌红蛋白100.5 ng/ml。
床旁电子支气管镜检查：肺泡灌洗液送检细菌涂片、培养。
继续甲强龙（40 mg qd）治疗。

病情变化【第四折】

病情变化

2019年6月6日，患者胸闷、气短症状进行性加重。
2019年6月7日，动脉血气分析（鼻导管吸氧2 L/min）：氧合指数200 mmHg，pH 7.472，PaO₂ 58mmHg，PaCO₂ 35.9 mmHg，HCO₃^- 25.7 mmol/L。
2019年6月9日凌晨02:40，患者突发气短加重，端坐呼吸，咳少量血性痰液，呼吸33次/min，心率120～140次/min，血压151/94 mmHg，指脉氧饱和度88%，双肺可闻及湿啰音。利尿、扩血管等改善心功能；储氧面罩吸氧10 L/min，无创呼吸机辅助呼吸。
2019年6月9日，血常规：WBC 14.94×10⁹/L，NEU% 81%，LYM% 0.7%，Hb 88 g/L，PLT 128×10⁹/L。PCT 11.25 ng/ml，IL-6 278.1 pg/ml。NT-proBNP 4682 pg/ml，肌钙蛋白I 0.07 ng/ml，肌红蛋白110.2 ng/ml。
2019年6月9日12:20，患者心率突然降至43次/min，血氧饱和度降至62%，患者对任何刺激均无反应，意识处于深昏迷状态，肺部听诊：双肺满布湿啰音。动脉血气（无创呼吸机FiO₂ 100%）：pH 7.079，PaO₂ 34.2 mmHg，PaCO₂ 65.4 mmHg，HCO₃^- 30.8 mmol/L，Lac 3.8 mmol/L。再次气管插管、有创通气。

寻找病情恶化原因

胸部X线片显示患者肺部透光度降低，双肺渗出明显加重（图21）。

图21 患者胸部X线片变化情况

BALF培养：提示多重耐药的铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌。药敏试验提示铜绿假单胞菌对碳青霉烯类和β-内酰胺类耐药，对左氧氟沙星敏感；肺炎克雷伯菌对头孢类和碳青霉烯类敏感。
近8 d出入量：患者系间断CRRT状态，近8 d总体入量为16490 ml，出量15940 ml，正平衡550 ml。

判断病情恶化原因

症状体征：少尿，液体正550ml，气短加重，端坐呼吸，突发心率下降，双肺广泛粗湿啰音。
辅助检查：心损、感染指标明显升高；胸部X线片显示双肺渗出增多；心脏超声提示左房、左室略大。
判断：患者系急性心肌损伤+再次肺部感染导致急性心源性肺水肿。

主要治疗方案

有创呼吸机辅助通气。
抗感染：头孢哌酮舒巴坦（3 g tid）+左氧氟沙星（0.5 g qd）。
纠正心脏功能：持续CRRT，保持液体负平衡，营养心肌。

治疗效果

治疗后，在气管插管第5天，顺利拔管脱机。拔管后序贯高流量和鼻导管吸氧，患者氧合逐渐改善，PCT水平下降（图22）。
随着患者病情好转，加强其康复训练。
2019年6月22日，患者胸部CT示双肺病变明显吸收（图23）。
遗留肾功能不全问题：间断床旁CRRT，每日尿量100～180 ml。尿素和肌酐水平均偏高（图24）。

图22 治疗后患者氧合和PCT变化情况

图23 患者胸部CT（2019-06-22）

图24 患者尿素和肌酐水平变化

临床问题4：

SCAP继发多器官损伤的原因和预防策略？

专家讨论

赵卫国教授：

这例患者后期出现了间质改变、心肌损伤、急性肺水肿，整体救治非常及时，虽然遗留了肾功能不全问题，也间断给予了床旁CRRT。患者继发多重耐药菌感染，如泛耐药鲍曼不动杆菌、多重耐药的铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌，也是导致患者多器官损伤的原因。早期给予CRRT对于预防肾功能损伤有一定作用。在保肝治疗效果不好的情况下，可以采取血浆置换，能够改善患者肝功能。

病例小结

患者肺部病情经历了“SCAP-VAP-OP-急性心源性肺水肿”4个阶段。
包括ECMO在内的强大的呼吸支持技术，为病因治疗争取了宝贵时机。
“异病同影”，影像学类似的肺部弥漫性病变，需要及时、精准地诊断与治疗，方能获得满意疗效。

专家讨论

曹志新教授：

这一重症病例能够救治成功，难能可贵的是治疗团队能够将疾病复杂的病理生理过程用比较有说服力的临床数据展现出来，体现了非常高的临床水准。在第四个病情转折点，我个人考虑是左心衰竭，在此之前患者的心脏功能的状况是怎样的？

宋立强教授：

从乳酸、中心静脉压的监测分析患者的心脏功能总体还是平稳的，但是患者BNP和肌钙蛋白反复变化，说明患者有心肌损伤。床旁B超显示左心增大。最终分析患者双肺渗出影的诱因是再次感染（PCT、WBC水平升高），是在急性心肌损伤基础上继发的急性左心衰。综合分析，感染的诱因可能还是与我们在液体管理方面的不到位有关。

孙兵教授：

患者在病程最后阶段出现心脏方面的问题，在临床上并不算少，因为涉及的影响因素太多，所以有时很难解释清楚，既有患者因素，也有医源性因素。这例患者的救治经历了很多波折，最终获得了好的结果，这是我们希望看到的，而且治疗团队的思路清晰，也让我们学到很多。

王杰教授：

危重患者的管理实质上是综合管理，对于以感染为主的危重症患者，最主要的是抓住致病病原体，早期有效的抗感染治疗策略是后续治疗的保障。所以针对危重症患者，在稳定的脏器功能支持的同时进行病原学检查，为开展下一步诊疗明确方向。当患者接受了多种侵袭性操作后（插管、ECMO、CRRT），特别是在监护室环境中，当患者后续病情变化时，应考虑此时引起感染的病原学可能已经转化为监护室常见的多重耐药菌，感染部位可能在肺部，也可能会出现血流感染。如果出现多重耐药菌血流感染，患者的死亡率非常高，所以在病程后期应该关注多重耐药菌肺部感染及其血流感染的问题。

赵卫国教授：

宋主任团队在病情变化第三阶段给患者进行了肺活检，进而得到了非常明确的病理学诊断，而且激素使用后患者肺部病变明显吸收。关于病毒性肺炎患者激素使用问题，我们会在炎性因子释放很多、氧合很差的情况下应用激素，这对改善氧合、减轻肺部病变有很好的效果。

解立新教授：

关于病毒性肺炎患者该不该使用激素存在很大争议。从2020年开始，先后有四项针对新冠肺炎和ARDS患者使用激素的研究，地塞米松早期小剂量应用对于降低患者病死率有积极作用，相关文章也在JAMA、NEJM、Lancet发表，证据比较充足。世界卫生组织和美国CDC有关新冠肺炎的指南推荐也建议使用糖皮质激素，但是B级证据。最近，CHEST发表了邱海波教授团队的一项回顾性研究，结果提示如果患者处于高炎症反应状态，使用糖皮质激素能够降低新冠肺炎患者的病死率。所以，部分重症病毒性肺炎患者使用激素是能够获益的。现在回顾既往病例，包括今天的病例，这部分患者尤其是病毒性肺炎患者可能已经合并机化性肺炎，如果患者再出现高炎症因子表现，那么使用激素肯定是能够获益的。ARDS从“表型”到“内型”，要寻找其规律和机制，我们应该做这方面的研究。这个病例也为我们展示了非常多的信息，病程后期是机化性肺炎表现，从临床诊断来讲，这例患者最初的ARDS诊断是没有任何问题的，这种情况下，患者CRP或IL-6处于高水平，使用激素应该有效。前述的四项研究只是针对早期ARDS和新冠肺炎患者，对于处于恢复期或中晚期的患者，如何使用激素？这是一个临床问题。如果患者肺部是弥漫性表现，床旁肺活检毕竟有局限性，有没有其他方法能够鉴别诊断，这也是需要我们探索的问题。下一步我们的研究方向是通过表面的现象寻找规律，通过内在的机制寻找激素使用指征。