病例：两肺渗出实变伴发热一例

查琼芳上海交通大学医学院附属仁济医院呼吸与危重症医学科发布于2022-01-13 浏览 355 收藏

66岁女性患者，咳嗽伴进行性气促2周，持续发热，胸部CT提示两肺多发渗出实变灶，初步诊断社区获得性肺炎，但抗感染治疗效果不佳，症状逐渐加重，氧合指数下降，影像学进展。患者究竟是感染性疾病还是非感染性疾病？治疗方案如何调整？

病情简介

一般情况

患者，女性，66岁，9月11日入院。

主诉

发热、咳嗽伴进行性气促2周余。

现病史

患者于8月25日劳累后出现发热，体温多于晚上7:00—8:00升高，体温最高38.5℃，阵发性咳嗽，夜间较重，咳少量黏痰，不易咳出，伴头胀、疲乏无力、夜间盗汗，活动后稍感胸闷，不伴胸痛、畏寒、寒战、皮疹、恶心、呕吐、腹泻等。
8月29日来我院门诊就诊。查体：血压120/60 mmHg，双下肺可闻及湿啰音。血常规示：WBC 16.5×10⁹/L，NEU% 84.9%，PLT 638×10⁹/L，CRP 94 mg/L。胸部X线片可见左肺下叶、右肺中叶和下叶实变灶（图1）。初步诊断：两肺炎。给予头孢呋辛1.5 g bid静脉滴注、喜炎平注射液5支qd静脉滴注，同时予沐舒坦口服化痰、对乙酰氨基酚退热等药物治疗。治疗3 d后，患者仍有发热，体温波动于37.0～38.5℃，口服对乙酰氨基酚后体温可降至37℃，咳嗽、咳痰、乏力未见明显好转。

图1 患者胸部X线片（8月29日）

8月31日再次门诊，行胸部CT平扫，结果示：两肺纹理增多，多发斑片状实变影，内见充气支气管影，边界欠清晰。心影大小和形态正常，纵隔内未见明显肿大的淋巴结影，双侧胸膜未见明显增厚，两侧胸腔未见明显积液（图2）。门诊诊断：社区获得性肺炎（CAP）（两肺）。给予头孢呋辛1.5 g bid静脉滴注+左氧氟沙星0.4 g qd静脉滴注。治疗3 d后，仍有发热，Tmax 38.5℃，咳嗽较前有所加重，咳嗽时出现双侧肋弓处疼痛，夜间常咳醒，并于安静状态下出现胸闷、气急，活动后加重。

图2 患者胸部CT（8月31日）

9月4日再次门诊，心率113次/min，SpO₂ 92%（未吸氧），建议其急诊调整用药。患者当日急诊留观，测血压125/67 mmHg，心率106次/min，SpO₂ 91%（未吸氧）。给予莫西沙星0.4 g qd、头孢吡肟2.0 g bid，盐酸氨溴索60 mg bid化痰，二羟丙茶碱0.5 g qd平喘，吸氧，对乙酰氨基酚（1片/次，3次/d）降温。治疗6 d后，上述症状未见明显好转。
9月10日急诊诊断：CAP（两肺）。给予莫西沙星0.4 g/d静脉滴注、头孢吡肟4.0 g/d抗感染，盐酸氨溴索120 mg/d化痰，二羟丙茶碱0.5 g/d平喘，地塞米松2.5 mg抗炎退热，吸氧缓解气急，体温降至36.8℃，咳嗽、咳痰、胸闷、气急未见明显好转。
患者自起病以来，精神略差，胃纳可，大、小便如常，睡眠欠佳，饮食未见异常，体重未测。

既往史及其他

平素健康状况一般。
既往史：有高血压病史30年，最高血压170/80 mmHg，服用利血平、非洛地平等药物治疗，血压控制不详。双膝关节疼痛30年，未就诊，服用药物治疗（具体不详）。自诉有颈椎病多年，未予治疗。40年前因子宫肌瘤行子宫次全切除术，术中有输血史。
出生、生长于上海。已退休。否认疫水接触史，否认疫区久居史，否认冶游史。
有吸烟史20年，每日30支。偶有饮酒。
婚育史：已婚，配偶健康状况欠佳，未育。
家族史：父亲已故，死于肝癌；母亲已故。兄弟姐妹：1哥死于肺癌，1哥死于食管癌，1姐1弟体健。

病例特点

老年女性。
发热、咳嗽伴进行性气促2周。
血WBC 16.5×10⁹/L，CRP 94 mg/L。
影像学：两肺多发实变影，内见支气管充气征。
治疗：头孢呋辛、左氧氟沙星、头孢吡肟、莫西沙星。
疗效不佳，仍有发热，且气喘进行性加重。
高血压病史。
吸烟史。
肿瘤家族史。

讨论一：

1. 患者抗感染治疗效果欠佳，是否未覆盖致病菌，还是耐药菌感染？

2. 是否存在特殊病原体感染？结核？真菌？

3. 是否考虑非感染性疾病，肺炎型肺癌？淋巴瘤？弥漫性实质性肺疾病（DPLD）？

专家讨论

阎锡新教授：

根据患者目前的临床表现和检查结果，我们考虑的诊断是CAP。其次，如果抗菌药物的疗程和覆盖能力均达标，疗效仍欠佳，我们要考虑特殊病原体感染。此外，非感染性疾病也纳入考虑范围。患者影像学特征：病变范围较大，实变为主，无空洞样改变，无胸腔积液，所以不首先考虑非常见的CAP的病原菌，如铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌等革兰氏阴性菌等。结核分枝杆菌导致如此大范围的病变较为少见。真菌尤其是曲霉菌引起肺内多处肺段和肺叶实变，以及一定程度的支气管充气征，此种情况也不多见。所以结核分枝杆菌和真菌感染也不予考虑。肺泡细胞癌可见多发大片实变病灶，但该患者未见大量泡沫样痰，且年龄偏大，有感染症状（发热），肺泡细胞癌患者少见发热，故也不考虑。淋巴瘤患者肺内间质性改变，影像学可见“枯树枝征”，该患者无典型表现，且病程短，不符合淋巴瘤的诊断。对于该患者，我个人考虑机化性肺炎，亚急性起病，伴发热，可有WBC和NEU水平升高，抗感染治疗无效，影像学可见肺内多发实变，可有近端支气管充气征。所以考虑特殊病原体感染和非感染性疾病中的机化性肺炎（OP）。

程璘令教授：

患者为老年女性，有20年吸烟史，可能患有慢阻肺。本次发病症状为发热、咳嗽，双肺多发实变影，其中可见支气管气象，纵隔肺门淋巴结不大，无明显胸腔积液，使用的抗生素基本覆盖了CAP的常见病原体，但疗效欠佳，因此要从多方面进行分析。对于非感染性疾病需要我们重点关注，如肺栓塞、肺梗死、炎症型肺泡癌、淋巴瘤等。从患者目前的资料分析，诊断CAP是首要考虑，但少见病原体感染仍需进行排查。同时也应注意是否存在局部引流因素及全身免疫功能低下等导致抗感染治疗失败。

刘向群教授：

该病例为老年女性，急性/亚急性起病，有呼吸道症状，炎症指标高，胸部CT可见多发实变灶，最初诊断CAP没有疑义。患者基础疾病不多，目前已知仅有高血压病史。就其使用的抗生素而言，理论上可以覆盖大部分CAP的病原体，但疗效不理想，疾病继续进展。如果患者血沉快但PCT不高，就应考虑是否存在其他疾病。在头孢呋辛、莫西沙星、头孢吡肟等抗感染的前提下，患者仍有发热，也应考虑是否存在未覆盖的病原菌及特殊病原体。该患者危险因素不多，影像学表现为多发实变，充气征明显，无胸腔积液，如为细菌感染，其呼吸道症状可能会更重，如咳脓性痰，而该患者痰不多，但影像学病灶多，无胸腔积液，整体表现和消耗状态与细菌感染并不符合。患者无真菌感染的危险因素，而且患者的发病过程也不像结核，如为结核会出现干酪样肺炎表现，且会出现空洞。所以目前分析来看，可以排除耐药菌、结核分枝杆菌和真菌感染。患者影像学表现与整体症状不匹配，影像学表现更重，但临床表现更轻，头孢吡肟和莫西沙星覆盖效果不好，因此考虑存在非感染性疾病可能。我们临床常见的淋巴瘤，也存在多发大片实变影，但淋巴瘤表现多样。该患者肺门淋巴结不大，病程相对较短，所以淋巴瘤不予考虑。另外一种是机化性肺炎（OP）或隐源性机化性肺（COP），急性或亚急性起病，有多发实变灶，临床症状与影像学不是非常匹配，不合并感染的情况下痰不多，CRP和血象升高程度并不匹配。所以我个人认为不能排除OP。另外，后续仍要确认是否存在特殊病原体感染，可通过肺泡灌洗液进行相关检查。综合患者的发病情况、影像学特点和治疗效果，我倾向于非感染性疾病中的OP和COP的可能性更大。

邱忠民教授：

患者有呼吸道症状表现，肺部听诊有湿啰音，影像学可见两肺实变影，炎症指标升高，符合CAP诊断标准。随着病情进展，患者逐渐出现两肺多发实变，有发热表现，血氧饱和度下降，出现低氧血症，有向重症肺炎发展的趋势。经过1周的抗生素治疗，患者病情无明显改善。CAP诊治指南指出，如果抗生素治疗3～5 d无效，称为无反应性肺炎。一般从以下几方面着手：①诊断是否正确。从患者目前的情况来看，CAP的诊断依据较为充分，但目前尚缺乏病原学诊断依据。应完善痰培养、血培养及肺泡灌洗液检查，判断是否有少见病原体或耐药病原体感染的可能，以明确抗生素使用是否恰当。②抗生素使用是否正确。从患者使用的抗生素分析，基本覆盖了革兰氏阳性的肺炎链球菌、肺炎支原体和衣原体等非典型致病菌以及革兰氏阴性致病菌，但疗效不理想，考虑是否存在耐药菌（如MRSA），但患者无黄脓痰，影像学也无脓肿表现，仍需要病原学检查进一步确证。对于结核，目前尚无足够的证据支持，患者两上肺无明显病灶，也无明显的支气管播散改变，尽管两肺有湿啰音，虽然不能完全排除，但结核和真菌感染目前不作为重点考虑。③抗生素使用的疗程和剂量是否合适，同时也要注意有无基础疾病，如阻塞性肺病或引流不通畅而影响抗生素的疗效。该患者均无此种情况。鉴于上述，现阶段的主要任务是明确致病菌，关注尚未发现或培养出的以及抗生素没有覆盖的病原体。患者病程较短，我个人认为现阶段考虑非感染性疾病稍微早了一些，最重要的是寻找病原体，另外可以调整抗生素方案，如使用碳青霉烯类药物等，进一步排除感染性疾病，特别是排除之前没有覆盖的或耐药的致病菌引起的重症肺炎的可能。

入院查体

9月11日（入院当天）

生命体征：T 36.8℃，P 108次/min，R 28次/min，BP 125/78 mmHg。
神志清楚，气促，问答切题，口齿清楚，查体合作，体型瘦小。全身皮肤黏膜无黄染，无瘀点瘀斑，无出血点，全身浅表淋巴结无肿大。颈软，无抵抗，颈静脉略充盈，气管居中，双侧呼吸运动对称。肺部听诊：左中下肺可闻及明显湿啰音，右下肺可闻及少量湿啰音，双上肺呼吸音较粗。心率108次/min，律齐，杂音未闻及，腹平软，剑突轻压痛，余无压痛与反跳痛，肝脾肋下未及，肝颈静脉反流征（-），肝区叩击痛阳性，双下肢无浮肿，病理征（-），SpO₂ 88%（吸氧2 L/min）。
动脉血气分析：PaCO₂ 33.7 mmHg，PaO₂ 67.3 mmHg，SaO₂ 95.6%，实际剩余碱-2.4 mmol/L，HCO₃^- 20.8 mmol/L，pH 7.416，（吸氧4 L/min）氧合指数182 mmHg。
B型钠尿肽（BNP）：79.70 pg/ml。
肌钙蛋白（TNI）：0.01 ng/ml。
降钙素原（PCT）：0.066 ng/ml。
全血细胞分析：WBC 11.90×10⁹/L，RBC 3.30×10¹²/L，Hb 102 g/L，NEU% 92.8%，NEU 11.05×10⁹/L，PLT 580×10⁹/L。
心电图结果提示：窦性心动过速。

9月12日

C反应蛋白45.00 mg/L。
类风湿因子<10.1 IU/ml，anti-dsDNA 0.89 IU/ml。
风湿全套：ANCA阴性，ANA均质型1:160，ENA阴性，ACL阴性。
肿瘤指标：糖类抗原125 108.00 U/ml。余阴性。
生化：肌酐42.3 μmol/L，尿素氮3.90 mmol/L，尿酸123.00 μmol/L，总蛋白58.9 g/L，白蛋白26.3 g/L，前白蛋白160.9 MG/L。
结核杆菌DNA<500 IU/ml；痰涂片（结核菌/细菌）：未找到。
梅毒/HIV抗体：阴性。
T细胞亚群（CD3⁺，CD4⁺，CD8⁺）、NK细胞（CD3⁺CD16⁺CD56⁺）检测报告：总T细胞（CD3⁺）66.89%，Th细胞（CD3⁺CD4⁺）46.52%，Ts细胞（CD3⁺CD8⁺）18.40%，Th/Ts 2.5，NK细胞（CD3⁺CD16⁺CD56⁺）15.13%。

初步诊断及治疗

初步诊断：CAP（两肺，重症），Ⅰ型呼吸衰竭，低蛋白血症，高血压病。
9月11日入院后予以亚胺培南西司他丁（0.5 g q8h）+左氧氟沙星（0.5 g qd）静脉滴注抗感染，盐酸氨溴索化痰、补充白蛋白、鼻导管吸氧改善氧合等对症支持治疗。
9月13日患者体温不退，最高39℃，停用左氧氟沙星，加用去甲万古霉素0.4 g q8h抗感染治疗。

化验结果

9月16日

动脉血气分析报告：PaCO₂ 41.8 mmHg，PaO₂ 59.6 mmHg，SaO₂ 89.1%，实际剩余碱-0.5 mmol/L，HCO₃^- 24.1 mmol/L，pH 7.379。（吸氧4.5 L/min）氧合指数153 mmHg（较9月11日下降）。
血清呼吸道病毒九联体检测检验报告：阴性。
痰细菌培养报告：流感嗜血杆菌检测未发现，霉菌生长，干燥奈瑟球菌生长。
霉菌培养报告：白念珠菌生长，氟胞嘧啶敏感，氟康唑敏感，伏立康唑敏感，两性霉素敏感，酮康唑敏感，伊曲康唑敏感，制霉菌素敏感。
血GM试验：0.3。
T-SPOT：阴性。

9月18日

PCT 0.051 ng/ml，ESR 90 mm/h，CRP 70.20 mg/L。
血常规：WBC 15.10×10⁹/L，Hb 106 g/L，NEU% 65.8%，NEU 9.95×10⁹/L，PLT 625×10⁹/L。
霉菌培养：白念珠菌生长。
细菌培养：阴性。
动脉血气分析报告（吸氧6 L/min）：PaCO₂ 36.2 mmHg，PaO₂ 43.6 mmHg，SaO₂ 83.8%，标准HCO₃^- 26.2 mmol/L，HCO₃^- 25.6 mmol/L，Na⁺ 123 mmol/L，K⁺ 3.6 mmol/L，Cl^- 102 mmol/L，pH 7.464，氧合指数97 mmHg（较前进一步下降）。
血电解质：Na⁺ 129 mmol/L，K⁺ 3.5mmol/L，Cl^- 93 mmol/L。
胸部CT：多叶多段实变，两肺病灶较前扩大，支气管充气征可见（图3）。

图3 患者胸部CT（9月18日）

讨论二：患者体温不降，症状逐渐加重，氧合指数逐渐下降，影像学进展。如何明确病原微生物？选择什么抗生素？如何明确诊断？如何改善氧合？

专家讨论

程璘令教授：

目前该患者诊断重症社区获得性肺炎（SCAP），国内外针对SCAP的流行病学调查显示首位的致病菌还是肺炎链球菌，其他非典型病原体包括军团菌、鹦鹉热衣原体等。其次，导致SCAP的病原体还有病毒，可以考虑流感病毒、腺病毒等。另外，MRSA也是临床可见的引起SCAP的病原体。针对该患者，结合前期抗感染治疗情况分析，可以排除肺炎链球菌、非典型病原体感染。腺病毒感染可见肺实变病灶，大部分伴有胸腔积液。而该患者影像学以实变为主，但无胸腔积液。病毒感染可以进一步排查。患者前期用药方案基本覆盖了常见病原体，但治疗一段时间后无效，下一步我们可以行支气管镜检查，并同时做BALF和血的NGS检测，如果同时指向同一病原体，那么其致病的可能性就极高。SCAP血流感染的概率可以达到40%～50%。原发的肺念珠菌病较为少见，多继发于血流感染和腹腔感染。如果痰培养中反复出现念珠菌，应考虑如果是多部位的念珠菌定植，其会增加血流感染风险。所以目前我个人认为念珠菌不是致病菌，但要警惕其增加血流感染风险以及增强其他病原体的侵袭性。所以现阶段对于病原体的诊断还是有些困难，下一步需要结合其他的病原检测技术以进一步明确责任病原体。

刘向群教授：

该患者目前在使用碳青霉烯类和糖肽类药物的情况下，病情仍在加重，血沉快，但PCT接近正常，结合患者的影像学表现，且无危险因素等情况分析，患者不符合MRSA感染表现。患者氧合下滑，出现Ⅰ型呼吸衰竭，从病原微生物角度分析，目前还没有覆盖的可能是CRE，以及非发酵杆菌中的不动杆菌或铜绿假单胞菌，但从影像学方面分析，不是非常符合，因为革兰氏阴性菌感染以实变为主要表现的并不太多，后续也可能出现坏死等表现。但该患者病灶范围扩大，但并无坏死、胸腔积液等表现。有文献显示腺病毒感染初期以实变为主，病变逐渐加重，抗生素治疗无效，血象和CRP高，PCT正常。但该患者始终无胸腔积液，不符合腺病毒感染的表现。一般我们认为痰培养出的念珠菌大多无临床意义，因为咽喉部的污染情况较为严重。该患者初期的影像学表现为多叶多段实变，且范围逐渐扩大，影像学形态并未改变，因此判断其并非出现了新的继发感染，而是尚未找到真正的病原微生物，下一步仍需通过血和BALF的NGS检测积极寻找原因，在此基础上也不能排除非感染性疾病可能。下一步可以使用激素，观察患者对激素治疗的反应。另外，患者从发病初到现阶段的痰量始终不多，所以也考虑非感染性疾病和病毒感染。

邱忠民教授：

经过一段时间抗生素治疗，患者病情加重，呼吸衰竭症状更加明显，影像学进展。从检查结果看，患者血象高，PCT基本正常，痰培养未发现明显的致病菌，病毒检查也无阳性发现，但感染的表现仍在加重。如果从感染性疾病角度出发，我考虑患者是否存在病毒感染，患者血象高可能是在病毒感染的基础上继发了细菌感染。目前仅从痰培养的结果是无法明确病原微生物的，需结合血培养或BALF培养及NGS检测等，以进一步明确有无病原微生物感染的可能以及是何种病原微生物。前期的抗感染治疗方案基本覆盖了革兰氏阳性菌和阴性菌以及非典型病原体，所以抗生素的选择可以从病毒和真菌两方面着手。在非感染性疾病方面，考虑与风湿免疫相关的肺部病变、非特异性间质性肺炎、OP，但需要病理及风湿免疫相关标志物的证实。所以我认为，在排除感染性疾病的基础上，如果患者能进行支气管镜肺活检，则会对我们判断病情更有帮助。患者目前低氧血症较为明显，如果原发病未能得到有效治疗，则氧合改善就较为困难。在原发病尚未明确的情况下，可以尝试高流量氧疗和无创机械通气以及气管插管。

下一步思路

9月18日：于CT定位下行经皮肺穿刺。当天停用亚胺培南西司他丁，调整为去甲万古霉素0.8 g q12h+头孢哌酮舒巴坦3.0 g q8h。告病危，予以BIPAP辅助通气（S/T模式，氧流量5 L/min，IPAP 9 cmH₂O，EPAP 6 cmH₂O，R 20次/min）。
9月19日：诱导痰NGS检查回报链球菌属（序列数6081），嗜血杆菌属（序列数530）
9月18日和9月20日血培养鉴定：厌氧菌培养（血）5天未生长；细菌培养（血）5天未生长。

治疗经过

治疗措施

患者BIPAP辅助通气后，EPAP和氧流量调高后，至9月22日，患者SpO₂仅为91%（图4）。

图4 患者辅助通气情况

9月20日：考虑患者居住在一楼，较潮湿，痰培养示白念珠菌生长，予氟康唑抗真菌治疗。
9月22日：予甲强龙40 mg bid抗炎治疗，奥美拉唑40 mg iv bid护胃治疗。此时治疗方案为：头孢哌酮舒巴坦3.0 g q8h＋去甲万古霉素0.8 g q12h＋氟康唑0.4 g qd+甲强龙40 mg bid。
9月23日起患者胸闷气急、咳嗽较前有所好转，少量白痰，体温基本正常。当天肺穿刺活检：肺泡腔内成纤维细胞组成的息肉样组织，增厚间质单核细胞浸润。符合OP。
9月25日：痰病理回报见异形细胞。
9月26日：患者症状进一步好转，下床活动后无明显胸闷气急，咳嗽好转，少量白痰。停用氟康唑、去甲万古霉素，予人体白蛋白等支持治疗，继续头孢哌酮舒巴坦抗感染治疗。
9月27日起甲强龙减量为60 mg qd。

检查结果（9月30日）

血常规：WBC 16.93×10⁹/L，RBC 3.61×10¹²/L，Hb 107 g/L，NEU% 78.9%，PLT 499×10⁹/L。
ESR 9 mm/h，PCT 0.047 ng/ml，CRP 2.95 mg/L。
生化：Na⁺ 143 mmol/L，K⁺4.4 mmol/L，Cl^- 99 mmol/L，肌酐42.7 μmol/L，尿素氮5.60 mmol/L，尿酸 138.00 μmol/L，总蛋白54.1 g/L，白蛋白29.1 g/L，前白蛋白353.4 mg/L，谷丙转氨酶25.0 U/L，谷草转氨酶10.0 U/L，总胆红素4.80 μmol/L，直接胆红素2.2 μmol/L。
胸部CT：两肺多发炎症，右侧少量胸腔积液（图5）。

图5 患者胸部CT（9月30日）

治疗

经过一段时间的治疗，患者各项参数逐渐改善，10月5日，患者SpO₂达到99%（图6）。

图6 治疗后患者辅助通气情况

10月3日：甲强龙改为40 mg/d。
10月7日：SpO₂ 95%（未吸氧30 min）。
10月8日：停用甲强龙，换用强的松20 mg bid口服。

出院时情况

出院诊断：OP，Ⅰ型呼吸衰竭，高血压病。
T 36.6℃，P 92次/min，R 22次/min，BP 120/75 mmHg。
神志清楚，气管居中，双侧呼吸运动对称。肺部听诊：左下肺可闻及少量湿啰音，双上肺呼吸音较粗。HR 92次/min，律齐，杂音未闻及，腹平软，无压痛与反跳痛，肝脾肋下未及，肝颈静脉反流征（-），双下肢无浮肿，病理征（-），SpO₂ 99%（吸氧2 L/min）。
出院1周后强的松减量为30 mg qd。

影像学随访

10月23日胸部CT示：实变程度明显减轻，可见轻度磨玻璃样和网格样改变，下肺实变和渗出明显吸收（图7）。

图7 患者胸部CT（10月23日）

次年3月3日胸部CT示：残留少量病灶（图8）

图8 患者胸部CT（次年3月3日）

讨论三：

患者最终考虑是隐源性机化性肺炎（COP），还是继发性机化性肺炎（SOP）？

专家讨论

程璘令教授：

患者OP的诊断很明确，目前判断是COP还是SOP。从患者的病程分析，我仍然觉得前期存在感染，尤其是病毒感染并未进行更全面的排查。所以我考虑是否为前期病毒感染继发了OP。我们临床也曾遇到过腺病毒感染快速进展，并继发OP。单纯的COP急性进展的病例，我们临床见到的较少。患者病情较重，影像学进展快，急性纤维素性机化性肺炎（AFOP）还可以解释部分病情。SOP我们曾经收治过，早期感染没有控制好，病情恶化，继发了OP。其实SOP中本身就包含了继发于感染，感染中较为常见的就是病毒感染和非典型病原体感染。也有学者对COP和SOP的影像学进行了鉴别诊断，他们认为铺路石征在SOP中相对更常见，而分布于外带的支气管周围的实变病灶在COP中可能相对更多。目前仍很难鉴别究竟是COP还是SOP。我个人更倾向于患者早期存在重症感染（如病毒性肺炎）恶化后继发的OP，后期通过激素治疗使病情得以控制。

刘向群教授：

患者最初的影像学就是多叶多段的实变表现，抗生素治疗无效，PCT始终接近正常，血沉快，病原学始终无有力的依据，病理检查提示OP，所以我认为感染在患者发病过程中仅是一部分因素。从影像学表现也可以发现，患者病灶是在原有基础上逐渐扩大的，具有很强的均质性，无坏死及液化表现。所以感染因素占比相对较小。所以我倾向于是在非感染性疾病的基础上出现COP的可能性更大。患者起病时的多叶多段病变，如果存在细菌或病毒感染，患者后期的呼吸道症状肯定会更重，氧合会更差，整体的消耗状态肯定会更严重。所以我认为患者还是存在原发的非感染性疾病，前期并未通过有效的激素治疗进行控制，使其病灶持续进展，使用激素后，患者症状明显缓解，CRP和血沉也恢复正常。所以我的看法是患者早期没有感染，而是机动起病的OP。

邱忠民教授：

我个人倾向于该患者是病毒诱发，而后触发了COP。患者初始病灶偏向于感染表现，使用抗生素后无明显效果，可能是感染触发与出现COP无缝对接。患者经过半年左右的激素治疗，虽然呼吸道症状明显改善，肺内病灶明显吸收，但仍有残留，上肺仍有磨玻璃样或纤维条索样改变，与SOP相比，病灶吸收不彻底，所以我认为COP的可能性更大。另外也要考虑AFOP的可能，我们接诊过的AFOP患者，肺内有明显的纤维素样渗出，没有肉芽肿形成。这例患者病理提示肺泡腔内有成纤维细胞组成的息肉样组织，增厚间质单核细胞浸润，诊断AFOP的证据不足。所以我个人倾向于感染诱发，最终病情向COP方向发展。