病例：一例发热伴双肺弥漫结节的诊治思考

刘寒山东大学齐鲁医院重症医学科发布于2021-11-18 浏览 417 收藏

年轻女性患者，有系统性红斑狼疮病史，本次因双眼无痛性视力下降1个月，发热6天入院，前期大量免疫抑制剂治疗，抗感染治疗效果欠佳，病情快速进展，多次病原学检查均为阴性，究竟是何原因导致病情恶化？该病例带给我们哪些思考？且看本期大查房回顾。

病情简介

一般情况

患者，女，27岁，身高168 cm，体重55 kg，BMI 19.5 kg/m2。入院日期：2021年1月20日。主诉：面部及四肢红斑4个月，双眼无痛性视力下降1个月，发热6 d。

现病史

4个月前，面部蝶形红斑、四肢红斑，伴破溃结痂，当地皮科处理好转。
2个月前，辅助生育后皮损加重，当地诊断为系统性红斑狼疮（SLE），泼尼松15 mg qd、羟氯喹治疗。
1个月前，双眼视力下降，当地眼科发现视网膜中央动脉阻塞，甲强龙40 mg,球后注射安奈德效果差。
3周前，我院就诊，甲强龙、丙球、吗替麦考酚酯、阿司匹林治疗。
1周前，出院回家当日高热40℃，咳黄痰，胸部CT示双肺弥漫性结节。

既往史

2019年3月，因不孕不育就诊。
2019年8月，诊断为原发性不孕，多囊卵巢，右输卵管不全梗阻。
2019年11月，子宫内膜息肉电切+诊刮术，发现宫腔布满2～4 mm息肉。
2019年12月，行穿刺取卵手术。
2020年9月，面部、四肢红疹。
2020年11月，穿刺取卵手术，胚胎移植。

体格检查

T 36.6℃，P 76次/min，R 18次/min，BP 135/93 mmHg。青年女性，发育正常，营养可，神志清。双侧颊部及双手、足部红斑；双肺呼吸音粗，可闻及散在湿啰音；心脏及腹部查体（-）；双下肢无水肿。

辅助检查

2020年12月30日（第一次住院）

血常规：WBC 16.13×10⁹/L，NEU% 89.2%，LYM 0.85×10⁹/L，HGB 122 g/L，PLT 234×10⁹/L，ESR 20 mm/h。
甲状腺功能示：促甲状腺素0.187 μIU/ml；LDH 258 U/L。
抗核抗体谱：抗nRNP/Sm抗体阳性(+)，抗Sm抗体弱阳性(±)，ds-DNA定量156.16 IU/ml，抗核抗体定量1∶1280阳性。
体液免疫系列：补体C3 0.791 g/L。
抗β2-糖蛋白1抗体IgG 8.10 RU/ml。
胸部CT及腹部超声未见明显异常（图1）。

图1 患者胸部CT（2020-12-30）

2021年1月12日（第一次住院）

颅脑MRI及MRA+脑动脉HR MRA+颈部MRA：均未见明显异常。
经颅多普勒超声：各血管血流频谱未见明显异常。

经当地医院抗风湿治疗后，症状好转，患者于1月14日返家，当晚出现高热，体温40℃，遂再次就诊于当地医院。

2021年1月16日（当地医院）

血常规：WBC 15.83×10⁹/L，NEU% 93.7%，LYM 0.4×10⁹/L，HGB 114 g/L，PLT 60×10⁹/L，CRP 70.29 mg/L。
胸部CT：右肺肿块及双肺弥漫性结节（图2）。考虑真菌感染？血管炎？建议结合临床病史及实验室检查。
颅脑MRI：颅脑MRI平扫未见异常；副鼻窦炎。

图2 患者胸部CT（2021-01-16）

2021年1月19日（我院急诊）

血常规：WBC 3.55×10⁹/L，NEU% 95.5%，LYM 0.09×10⁹/L，HGB 107 g/L，PLT 66×10⁹/L，CRP 156.7 mg/L，ESR 98 mm/h；PCT 1.36 ng/ml。
肝功、血生化：γ-GGT 157 IU/L，AKP 127 IU/L，ALB 29 g/L。
凝血系列：Fib 10.05 g/L，D-Di 1.97 μg/ml，FDP 6.35 μg/ml。
尿及肾功能正常。
血病毒定量：巨细胞病毒（CMV）3.51E+02拷贝/ml。
血清二代测序：鲍曼不动杆菌3×102拷贝/ml。白色念珠菌1×105拷贝/ml，热带念珠菌5×105拷贝/ml，光滑念珠菌7×105拷贝/ml。

2021年1月20日

患者转入我院风湿科。

风湿科治疗过程

患者于2020年12月28日第一次住院至2021年1月20日第二次住院，期间持续使用激素治疗，同时使用免疫抑制剂和丙种球蛋白治疗（图3）。

图3 患者风湿治疗过程

抗感染治疗过程

患者第一次住院时，考虑存在真菌感染风险，故给予了伊曲康唑预防性治疗，同时服用哌拉西林抗杆菌治疗，患者住院期间体温升高后加用左氧氟沙星（图4）。

图4 患者抗感染治疗过程

讨论一：导致患者此次病情加重原因是什么？风湿活动？感染？

专家讨论

陈旭昕教授：

这一病例从目前来看，我个人倾向于是感染加重。有几点可作为支持依据：①患者感染指标，如PCT、CRP水平升高；②患者有使用糖皮质激素的背景，急诊查血显示LYM降低，提示存在细胞免疫低下。急诊进行的血清二代测序我认为参考价值有限。患者住院时间并不长，但二代测序已经检出鲍曼不动杆菌等，可能是采血过程中存在污染，如白色念珠菌也可能是在人体寄生或定植，也会被二代测序检出。而且目前病变尚局限在肺部，下一步需要进行支气管肺泡灌洗，以进一步明确肺内的病原。影像学以弥漫性结节为主要表现，右肺有一较大结节，似乎与风湿活动后肺部病变特点不相符，此外，如果为SLE进展，可能还会合并其他脏器受累，如红斑加重，尿蛋白增加等。所以从患者目前的临床表现和检查结果来看，我认为更可能是继发感染。

傅应云教授：

这个病例的特点是年轻女性，有SLE基础疾病，前期使用大量免疫抑制剂治疗，后出现高热。12月30日患者血常规检查提示WBC和NEU%升高，胸部CT无明显异常，随着病情进展，1月16日胸部CT出现右下肺肿块，肿块中有坏死，以及双肺弥漫性结节改变；患者CRP和PCT水平升高。结合上述情况，首先考虑感染，感染部位为肺部，除了细菌感染，还应考虑真菌感染可能，尤其是曲霉感染。下一步还需要完善纤支镜肺泡灌洗，送培养和NGS，并做GM试验。在纤支镜下要观察下右下肺有无坏死性分泌物。另外，还需完善血液相关检查，以明确是否存在感染所致血液系统损伤。病毒定量查到CMV，下一步还应进行CMV抗原检测。

蒋进军教授：

这例患者是免疫抑制宿主，在免疫抑制剂免疫明显减量的情况下，出现高热，PCT和CRP明显升高，胸部CT出现双肺弥漫性结节表现和右下肺明显团块影，考虑个人可能性更大。如果是CMV感染肺部，影像学这种表现似乎少见，是否为真菌感染？那么支气管肺泡灌洗后进行NGS和GM试验会有重要价值。另外，还应考虑是否为肺外感染，建议进行心脏超声检查，特别啥右心感染性心内膜炎，存在血流播散，也可以引起双肺弥漫性结节改变，其他部位的血流感染暂时没有直接证据。

苏欣教授：

针对这例患者还是考虑感染，她是严重免疫抑制患者，曾使用大剂量激素冲击治疗，然后激素+免疫抑制剂维持，患者淋巴细胞非常低，细胞免疫功能差，患者出现高热，感染指标水平升高，胸部CT可见患者右下肺有一较大结节，边界欠清晰，似乎有晕征表现，考虑为肺部感染。另外，患者有血流感染表现，首先是肺部很多随机分布的结节，既有在小叶中央，也有在胸膜下，这种小结节多为血流播散而来，其次患者还有眼底动脉阻塞，也考虑啥血流播散所致。虽然白念珠菌在呼吸道标本中被发现大多为定植，但在血中发现还是有一定意义的。我们曾经做过的NGS，血中检出念珠菌的并不多见，而且该患者发现3种念珠菌，可以通过G试验进行鉴别。我个人认为将真菌感染放在第一位可能比较合适。除了念珠菌，隐球菌也应纳入考虑范围，因为隐球菌感染的影像学特征就是肺部结节，其可以通过血流播散至其他部位，隐球菌荚膜抗原是较为快速的诊断方案，对于出现血流播散的患者，阳性率较高。通过肺泡灌洗GM试验进一步明确是否为曲霉感染。患者前期使用了伊曲康唑胶囊，实际上该药的生物利用度非常低，用其预防真菌感染不妥，一般将其用于浅表真菌病如灰指甲等的治疗，不能用于深部真菌感染，因此对该患者不具有预防作用。血二代测序有时也会遗漏隐球菌感染。所以接下来的重点工作是继续追查病原。

入院诊断

（1）系统性红斑狼疮，抗磷脂综合征，右侧视网膜中央动脉阻塞，双侧视网膜血管炎。

（2）肺部感染。

（3）辅助生育后。

控制风湿活动，治疗肺部感染

风湿科治疗：泼尼松30 mg qd，羟氯喹0.2 g bid，白芍总苷0.6 g bid，吗替麦考酚酯0.75 g bid，拜阿司匹林100 mg qd。
抗感染治疗：左氧氟沙星0.6 g qd，美罗培南1 g q8h，伏立康唑0.4 g后改为0.2 g bid。

治疗经过

病情进展

2021年1月20日

血1-3-β葡聚糖、GM试验（-）。
曲霉IgG抗体（-）。

2021年1月21日

痰涂片（-），隐球菌荚膜抗原（-）。
血常规：WBC 0.75×10⁹/L，NEU% 87.9%，LYM 0.09×10⁹/L，HGB 98 g/L，PLT 44×10⁹/L，CRP 186.91 mg/L，PCT 2.49 ng/ml。

2021年1月21日

患者高热，T 39.5℃。
憋喘明显，双通路鼻导管吸氧10 L/min。
血气分析：pH 7.47，PaCO₂ 24 mmHg，PaO₂ 78 mmHg，HCO₃^- 17.5 mmol/L，Lac 4.1 mmol/L。

2021年1月22日

病情进一步加重，T 39.5℃，P 45次/min，HR 162次/min，BP 156/98 mmHg，SpO₂ 86%。经口气管插管转入ICU。

讨论二：为何病情再次加重？噬血？感染恶化？

专家讨论

蒋进军教授：

患者段时间病情再次加重，我认为还是感染的可能性较大，G试验和GM试验对于特殊病原体的筛查效果有限，结合目前的情况分析，患者或许是其他复杂的病原体感染，如碳青霉烯类耐药革兰阴性菌（CRO）和碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌（CRE），使用这些抗感染药物是无效的。我更多会考虑细菌感染，如CRO及阳性菌，常规检测无法覆盖，另外一种考虑是特殊的真菌及其他病原体。究竟是何种病原体感染，仍需进一步检查。

苏欣教授：

患者的病情恶化，G/GM试验、痰涂片、隐球菌荚膜抗原及曲霉IgG抗体均为阴性，那么念珠菌、曲霉和隐球菌感染的可能性就大大下降了。其他的少见病原体不能除外，检查方面需要借助于血培养、呼吸道标本培养及NGS等。患者三系减少，而且伴有发热，在严重感染的情况下，会发生噬血现象。可以进一步进行相关检查，如性骨髓穿刺，明确有无EB病毒活动及CD25阳性的证据等。

傅应云教授：

患者GM试验阴性，曲霉IgG抗体阴性。分析当前的情况，不太支持CMV感染。CMV感染可以出现血细胞（如WBC）减少，但其胸部CT多为双肺间质改变，进展快。另外也不支持念珠菌感染，虽然前期NGS查到了念珠菌，但唑类药物对念珠菌有效，但该患者在使用伏立康唑的基础上，病情依然恶化。针对该患者，除了要考虑细菌感染外，还应警惕有无毛霉感染。所以仍然建议行肺泡灌洗液NGS。另外，确实需要关注噬血现象，患者有高热，血细胞减少，有免疫抑制背景，所以还需要进一步检查，以明确是否存在噬血综合征，可进行骨髓穿刺，观察组织细胞活化程度，或检测γ-干扰素，以及明确患者肝脾有无肿大及相关检查等。

陈旭昕教授：

就目前情况来看，患者病情再次加重我也认为是感染的恶化。关于嗜血综合征，目前证据有多处不支持。患者血象以WBC下降为主，Hb和PLT下降不明显，这与我们常见的噬血综合征的表现不是特别相符；另外，大部分噬血综合征患者合并肝功能损伤，但该患者肝功能正常。后续可以进一步排查。感染恶化可能是由于前期抗感染治疗药物未能完全覆盖致病菌。患者有辅助生殖病史，不除外存在结核风险，输卵管结核是导致女性不孕的重要因素，患者使用大量激素和细胞毒药物，人工取卵时也会给予大量黄体酮等雌/孕激素，这些对于有潜在结核感染风险患者来说都是重要的诱发因素，会导致机体结核复燃，也可出现双肺多发结节和空洞样坏死的影像学表现，所以该患者除了考虑毛霉、特殊病原菌外，结核也需要进一步排除。对于该患者，其风湿活动暂时稳定，我们会考虑先停用细胞毒类药物，保留糖皮质激素治疗，剂量为发作前控制剂量，尽可能减少对细胞免疫功能的压制。

转入ICU

转入ICU情况

意识：镇静状态，RASS -3分。
呼吸：机械通气，FiO₂ 50%，SpO₂ 92%，双肺呼吸音粗，可闻及湿啰音。
循环：HR 132次/min，BP 146/95 mmHg。
四肢轻度水肿。
床旁心脏超声：EF 0.45，IVC 18 mm，心脏动度可，二尖瓣轻度反流。

ICU治疗

呼衰治疗：呼吸机支持，气道管理。
容量管理：心超可见患者心脏动度可，下腔宽，四肢水肿，遂给予负平衡容量管理。
免疫抑制：粒缺，给予升白药物+丙种球蛋白。
经验性抗感染治疗：美罗培南1g ivgtt q8h，伏立康唑0.2 g ivgtt q12h，更昔洛韦0.25 g ivgtt q8h。

2021年1月21日检查提示铁蛋白294 ng/ml。多次检查患者Fib、LDH、HBG、PLT及TG（图5），1月26日查患者细胞亚群（图6）。由于证据不充分，暂不考虑噬血现象。

图5 噬血综合征相关指标检查结果

图6 T淋巴细胞检查（2020-01-26）

2021年1月23日胸部CT示病情明显进展，双肺布满结节，有树芽征表现，右肺出现较大空洞（图7）。

图7 患者胸部CT（2021-01-23）

病原学结果

患者入我院以来多次痰涂片、痰抗酸/真菌染色、痰/血培养等均未发现细菌和真菌（图8）。

图8 患者病原学结果

讨论三：

究竟是何种病原菌导致患者病情的恶化？

专家讨论

傅应云教授：

我的建议是通过纤支镜到肺内肿块坏死处取标本进行培养，如果可能的话可以做活检。在使用了多种抗生素后，可能标本的阳性率会偏低，但如果出现阳性结果就一定有意义。此外，还可以在这个位置做肺泡灌洗，然后进行NGS检查。我个人还是倾向于真菌感染，患者免疫功能低下，而且真菌感染的影像学也可以出现肿块和坏死。之前陈教授也提到可能是结核，是免疫抑制剂等药物使用诱发了患者输卵管中潜伏的结核，但我个人认为如果是结核，进展如此快，患者表现应该更明显，所以我还是认为真菌感染尤其是毛霉感染的可能性更大，从患者发病过程、临床表现和检查结果来看，可能是混合感染。

陈旭昕教授：

这例患者我还是会考虑结核，如果下呼吸道标本不合格，也会导致抗酸染色阳性检出率下降，临床中也会遇到这种情况，即使患者结核菌的载量很高，但痰涂片阳性检出率仍较低。所以下一步的诊断还是要做气管镜，进行灌洗、刷检以及活检等。

苏欣教授：

目前患者的情况愈发严重，双肺多发结节出现融合，原来右下肺大的结节出现了较大的空洞，空洞中无液平，而且患者痰涂片、痰抗酸/真菌染色、痰/血培养等均为阴性，我考虑可能还是特殊病原体感染。所以患者仍需要做NGS，如肺泡灌洗液的NGS，因为常规方法检测不出病原菌，而且患者免疫缺陷，前期治疗失败，此时需要通过NGS明确病原菌。此外，陈教授提到的结核也不能除外，可通过结核PCR进一步确证。

蒋进军教授：

患者病情进展较快，我们要做的事情，首先肺泡灌洗行NGS，其次如果怀疑结核，行X-pert检查。目前来看，真菌感染可能性更大，如马尔尼菲篮状菌，只能通过NGS才能检测出，所以类似这种特殊病原体仍需要NGS给出答案。

气管镜检查

分别于1月25日和27日行纤支镜检查，镜下可见黏膜充血，气管内分泌物（图9），并行痰培养、灌洗液NGS及活检。

图9 患者气管镜检查

mNGS结果

1月27日，mNGS回报豚鼠耳炎诺卡菌（序列数37506）和鼻病毒A型（序列数130）。

豚鼠耳炎诺卡菌被称为豚鼠诺卡菌，其引起的感染较其他诺卡菌少，可引起原发性脑脓肿、脓胸、淋巴诺卡菌病、胸膜肺诺卡菌病等，多见于免疫功能不全患者，该菌也可引起免疫功能正常宿主的皮下软组织、肺、肝等部位播散性诺卡菌病。

鼻病毒A型是一种正单链、无包膜的RNA病毒，为小核糖核酸病毒科成员。它主要引起常见的感冒，是哮喘和慢性支气管炎急性加重的主要原因，也可导致细菌性继发性感染，导致细菌性鼻窦炎和中耳炎。该菌感染在儿童中更为常见，好发于春秋季节，通过气溶胶和手-手传播。成人可能由于部分免疫的影响，发病率逐渐降低。

后续病原结果

后续痰涂片和培养结果均提示豚鼠耳炎诺卡菌（图10）。实验室染色亦提示诺卡菌（图11、图12）。

图10 后续病原学结果

图11 诺卡菌涂片染色结果

图12 诺卡菌培养及弱抗酸染色

为何1月26日前的培养未发现诺卡菌？

经过与实验室的沟通，考虑是由于诺卡菌的培养需要相对长的一段时间，而且诺卡菌涂片镜检需要弱抗酸染色，所以经后续标本才得以证实。

肺活检病理结果

1月25日左肺下叶活检送检组织内查见支气管上皮样腺瘤样增生，伴灶性急慢性炎细胞浸润，另见少许肺组织和间质纤维组织增生，未见明显异型细胞。免疫组化：CK7（上皮+），TTF-1（肺泡上皮+），CMV（-），CK5/6（少量上皮+），P63（少数细胞+），Ki-67阳性率约为2%。特殊染色：PAS（-），抗酸（-）（图13）。

图13 患者特殊染色结果（2021-01-25）

1月28日右肺穿刺送检少量肺组织，局部肺泡间隔纤维组织增生及少量慢性炎细胞浸润，肺泡腔内可见纤维素性渗出并小灶出血，肺泡上皮反应性增生。局部特殊染色：PAS（-），抗酸（-），六胺银（-）（图14）。

图14 患者特殊染色结果（2021-01-28）

弱抗酸染色（600倍光镜）并未发现明确的菌体，仅判断为可疑阳性（图15），也可能是由于获取标本的部位不典型。

图15 弱抗酸染色结果

药敏检测结果

药敏试验结果提示诺卡菌对复方新诺明、米诺环素、美罗培南和利奈唑胺敏感（图16）。

图16 药敏试验结果

抗感染治疗

在原治疗基础上，参考《热病·桑德福抗微生物治疗指南2018（新译第48版）》给予针对性抗感染治疗：复方新诺明0.96 g po tid，阿米卡星1.2 g ivgtt qd，利奈唑胺0.6 g ivgtt q12h（图17）。

图17 抗感染治疗

治疗效果

经上述治疗后，患者体温、PCT、CRP、IL-6水平逐渐下降并趋于正常，淋巴细胞逐渐升高，WBC水平亦逐渐正常，PLT和T细胞亚群较入院时明显改善（图18—图22）。

图18 患者体温变化情况

图19 患者感染相关指标变化情况

图20 患者血常规相关指标变化情况

图21 患者Hb和PLT变化情况

图22 患者T淋巴细胞检查（2020-03-03）

2021年2月28日复查肺泡灌洗液NGS，结果回报豚鼠耳炎诺卡菌（序列数224），较1月25日明显下降。

患者胸部CT提示病情逐渐改善（图23）。

图23 患者胸部CT变化

2021年1月30日，患者拔除气管插管，改为高流量吸氧；2月3日，鼻塞吸氧；2月20日可下床；3月2日，可自行活动。

讨论暨总结：

肺泡灌洗液NGS回报的结果除了诺卡菌，还有鼻病毒A型，如何看待这两种病原体在患者发病过程中扮演的角色？

蒋进军教授：对于NGS检出的鼻病毒，我认为意义不大。我们临床经常遇到这种情况，NGS回报的结果除了主要的致病菌外，还有很多其他的病原微生物，这些微生物的载量也不多，一般不需要过多关注，针对主要致病菌诺卡菌治疗就可以了。
陈旭昕教授：我也同意蒋教授的看法，NGS检出的鼻病毒在这例患者发病过程中扮演的角色可能并不重要。鼻病毒是导致上呼吸道感染的重要病原体，目前也无特异性的药物，即使累及了下呼吸道，也是以对症支持为主。患者拔管后的胸部CT上似乎有气压伤的表现，整个治疗过程中，患者一直在使用美罗培南，后期的药敏试验结果也提示诺卡菌对美罗培南敏感，但前期使用的效果似乎欠佳，对此我颇有疑惑，是否存在耐药或剂量不足的问题。我们中心也曾收治过诺卡菌感染患者，我个人感觉复方新诺明的效果不如预期，我们也查阅过关于磺胺耐药问题的文献，后期也联合碳青霉烯类、阿米卡星、利奈唑胺等，患者病情才得以改善。另外一个问题是，这个病例的影像学与典型的诺卡菌感染似乎不太符合，典型的诺卡菌感染应该是化脓性的，痰液应该相对较多，如大量黄脓痰，肺部实变也较快。
傅应云教授：现在我们回头再看这个病例，确实要考虑诺卡菌，因为患者胸部CT见到的右上叶肿块在治疗后出现坏死。诺卡菌病早期很容易与结核相混淆。我们曾收治过一例20多岁插管上呼吸机的播散性诺卡菌病患者，双肺坏死。所以综合分析，这例患者双肺的弥漫性小结节可能是诺卡菌的播散。诺卡菌的培养确实需要一段时间，鉴于既往的经验和教训，一般我们中心的微生物实验室会将培养时间延长至7天，7天后再回报结果。另外，治疗方面我们也有过一些教训，对于IgA肾病患者应用免疫抑制剂出现播散性诺卡菌感染，初始按照真菌感染和结核感染治疗，治疗无效后转到我院，前期我们也采用单一抗感染治疗，但效果不理想，明确致病菌为诺卡菌后我们联合使用了磺胺、美罗培南和利奈唑胺，最终抢救成功。对于非播散性诺卡菌感染，如普通诺卡菌感染疾病进展缓慢的患者，口服磺胺的效果还是较为明显的，但对播散性诺卡菌感染，口服磺胺的效果欠佳。此外，这例患者NGS检出的鼻病毒，我认为意义不大，可以不予干预；主要还是应该针对诺卡菌进行治疗，如增强患者免疫功能，同时注意预防颅内播散。
苏欣教授：诺卡菌感染已经是非常明确的诊断了，通过这个病例也给我们提供了一些思路。对于重症患者，NGS一定要早做。这例患者在明确病原体前经历了一段时间的经验性治疗，但并未有效地针对诺卡菌这个病原体。明确病原体后，我们有了方向就坚定地走下去，采取有针对性的治疗措施，虽然诺卡菌感染的疗程长，但患者最终能获得良好的预后。另外，NGS标本的选择也非常重要，起初该病例选择了血标本，但对于播散性诺卡菌感染患者，采血的时机非常关键，可能会采到无效的血标本。有些公司在做NGS时，并不做血标本的破壁，因此，被巨噬细胞吞噬的病原体就不会被检出。所以我们最优选的标本来源是肺部，肺泡灌洗首选，其次是气管吸引物，然后是痰液。NGS回报的结果会比较多，包含了细菌、真菌、病毒等，所以医生一定要将NGS报告与临床相结合，同时还可以通过其他微生物学方法证实NGS报告的准确性，与微生物实验室进行有效沟通，临床和检验相结合，最终查明真相，有的放矢地治疗，这也是未来感染疾病精准治疗的发展方向。

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