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郭维 中南大学湘雅二医院呼吸与危重症医学科 发布于2021-08-25 浏览 3447
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47岁女性患者，因发热、腹泻、气促、意识障碍入院，诊断为重症肺炎，未明确病原体之前如何进行经验性抗感染治疗？患者右下肺的“气囊”从何而来？经ECMO等治疗后，患者肺部病变明显改善，但撤离ECMO后，患者肌钙蛋白T持续升高，究竟为何？且看本期大查房。
病情简介
一般情况
患者，女，47岁，居住于湖南，豆腐加工商贩，已婚。于2021年5月12日急诊平车入院。发热、腹泻9 d，气促6 d，意识障碍2 d。病史陈述人为患者丈夫。
现病史
2021年5月3日：自感受凉后出现发热、腹泻，Tmax＞40℃，解黄色稀水样便，2～3次/d，伴畏寒、寒战、腹胀、头昏、乏力，无咳嗽、气促、胸闷、胸痛、肌肉酸痛、关节肿痛；予以连花清瘟、布洛芬治疗，发热、腹泻无好转。
5月6日：活动后气促，不能爬坡，休息稍可缓解，无咳嗽、喘息、心悸、夜间端坐呼吸、下肢水肿，继续口服药物治疗。
5月9日：于当地医院消化内科住院，Hb 79 g/L；CRP 204.1 mg/L，PCT 0.34 ng/ml；ALT 134 U/L，AST 171.5 U/L，CK 1084.9 U/L，MB 387.9 μg/L，LDH 401 U/L；PaO2 56 mmHg；胸腹CT：右下肺渗出病灶，予“头孢他啶、甲硝唑”抗感染。
5月10日，当地医院胸部CT显示右下肺渗出实变影（图1）。
图1 患者胸部CT
5月10日：出现阵发性干咳，气促加重，呼吸困难明显，意识模糊，转入ICU，予以无创呼吸机辅助呼吸，“美罗培南+莫西沙星”抗感染。
5月11日：仍持续高热、呼吸急促、昏迷，予以气管插管有创呼吸，家属为求进一步诊治，遂于2021年5月12日急诊入我科RICU。
既往史
儿时患“肝炎”，诊治不详。高血压6年，未规律治疗。否认结核、疟疾病史；否认心脏病、糖尿病病史；否认外伤、输血史；否认食物、药物过敏史。否认家族性遗传病病史。
个人史及其他
生于湖南省衡东县，久居本地。否认血吸虫疫水接触史，无吸烟、饮酒史，否认毒物接触史，否认家禽、鸟类接触史。20岁结婚，育有2女1子，爱人及子女均体健。
入院查体
T 38.0℃，P 114次/min，R 29次/min，BP 169/98 mmHg。
SpO2 80%（APV-CMV，VT 360 ml，PEEP 10 cmH2O，F 20次/min，吸氧浓度100％）。
SOFA评分15分，APCHEⅡ评分32分，体重85 kg，身高162 cm，BMI 32.38 kg/m2。
气管插管，镇静状态，唇稍发绀，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.0 mm，对光反应迟钝。双侧呼吸动度对称，语颤无增强，双肺叩诊清音，双肺呼吸音粗，双肺闻及湿啰音，右下肺为甚，未闻及干啰音和胸膜摩擦音。心前区无隆起，心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线内0.5 cm，未触及细震颤，心界无扩大，心率114次/min，律齐，心音无明显增强和减弱，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部膨隆，未见腹壁静脉曲张，无胃肠型及蠕动波，肠鸣音正常。关节无红肿，无杵状指（趾），双下肢无浮肿，双下肢皮肤无色素沉着，四肢肌张力正常。
入RICU检查结果
动脉血气分析（FiO2 100%）：pH 7.420，PaO2 48 mmHg（↓），PaCO2 35 mmHg，HCO3- 23.6 mmol/L，cLac 1.2 mmol/L，SaO2 84%（↓）。
血常规：WBC 6.29×109/L，Hb 66 g/L（↓），PLT 92×109/L（↓）。NEU% 96.4%，LYM 0.16×109/L（2.5%）（↓）。
炎症指标：PCT 4.470 ng/ml（↑），CRP 370 mg/L（↑），ESR 123 mm/h（↑）。
肝肾功能：AST 563.9 U/L（↑），ALT 185.3 U/L（↑），白蛋白28.0 g/L（↓），肌酐85.0 μmol/L，尿素7.0 mmol/L。
酶学：MB 9539.0 μg/L（↑），CK 16535.0 U/L（↑），CK-MB 147.8 U/L（↑），cTNT 47.80 pg/ml，LDH 1073.0 U/L（↑）。
凝血功能：PT 16.2 s（↑），APTT 51.2 s（↑），Fib 9.14 g/L（↑），D-二聚体定量6.64 μg/ml FEU（↑）。
BNP：534.0 pg/ml。
ECG：窦性心动过速。
心脏彩超：未见明显异常。
支气管镜：支气管黏膜充血肿胀明显，右上叶、下叶左下背可见少量脓血性分泌物。
病例特点
①中年女性，既往高血压病史，急性病程；②感染中毒症状明显，肺实变影，进展迅速，Ⅰ型呼吸衰竭；③社区起病；④意识障碍、腹泻，酶学指标和PCT高，淋巴细胞低。
入院诊断
①重症肺炎，Ⅰ型呼吸衰竭，ARDS，气管插管术后；脓毒血症，横纹肌溶解；②中度贫血；③高血压病；④肥胖。
初步治疗
呼吸支持：机械通气+俯卧位通气。
镇静镇痛：RASS评分-2～-4分。
抗感染：亚胺培南西司他丁+莫西沙星+多西环素+奥司他韦。
其他治疗：滋养型肠内营养，水化、碱化尿液，维持水电解质稳定，甲泼尼龙40 mg抗炎，负平衡液体管理。
治疗效果
俯卧位后4 h复查血气分析
APV/CMV，VT 350 ml，PEEP 15 cmH2O，F 20次/min，FiO2 100%。pH 7.49（↑），PaCO2 33.0 mmHg（↓），PaO2 156.0 mmHg（↑），cHCO3- 25.1 mmol/L，氧合指数156 mmHg。
病原学检测
5月12日我院BALF：甲/乙型流感病毒、新冠病毒、腺病毒阴性；红细胞4+/HP，白细胞2+/HP，未见细菌和真菌。
5月13日：呼吸道九项病原体（-），BALF GM（-）。
5月14日回报：NGS（外院BALF 5.11），鹦鹉热衣原体352（序列数）。
抗感染方案调整
莫西沙星、多西环素、亚胺培南西司他丁。
治疗效果及病情变化
5月12-16日，患者经过治疗，氧合指数逐渐升高，炎症指标和酶学指标均呈下降趋势（图2）。
图2 患者入院后治疗效果
2021年5年16日23:50，患者血氧饱和度下降，氧合指数波动在100 mmHg左右。5月17日，患者氧合指数持续下降（图3）。
图3 患者氧合变化情况(2021-05-17）
考虑原因：痰堵？心源性？气胸/胸腔积液？肺栓塞？进一步完善相关检查。
完善检查
支气管镜：右肺及左下肺１～４级支气管可见大量黄白色脓性分泌物，黏膜充血肿胀明显。
心脏彩超：心动过速，左室收缩功能测值在正常范围。
D-二聚体9.2 μg/ml FEU，BNP 326 pg/ml。
5月17日BALF回报鲍曼不动杆菌（对多黏菌素、阿米卡星敏感，对替加环素中度敏感）。
胸部X线片提示右侧气胸（图4）。
图4 患者胸部X线片
处置措施及效果
胸腔闭式引流（5月17日夜间）。
停用甲泼尼龙。
支气管镜下痰液引流。
抗感染方案：替加环素50 mg q12h ivgtt；多黏菌素B 50万IU q12h ivgtt；莫西沙星400 mg qd ivgtt。
呼吸支持：俯卧位，APV/CMV，PEEP 8 cmH2O，FiO2 100%。
5月18日：患者氧合情况有所改善（图5）；胸部X线片可见气胸线消失（图6）。胸部X线片可见右肺含气囊腔（图7）。
图5 患者氧合变化情况(2021-05-18）
图6 患者胸部X线片（2021-05-18）
图7 患者胸部X线片变化情况
临床问题1： 胸腔闭式引流和痰液引流后，为何患者氧合指数改善仍不理想？在此阶段，患者氧合指数持续低于100 mmHg，是否启动ECMO？ |
专家讨论
这一病例的诊治还是很规范的，患者起病初始有受凉、肌痛、发热、腹泻，将病毒感染作为起始病因应该是大部分医生都会考虑的。但是患者起病前期没有接受规范治疗，导致右下肺肺炎和呼吸衰竭，而且快速出现昏迷。NGS在疑难危重症肺炎的病原学诊断方面发挥了重要的临床作用，我们科室也进行了总结，NGS在少见病原体和培养较慢的病原体诊断方面具有很大的优势。本病例经NGS回报检出鹦鹉热衣原体，该病原体能够侵犯多器官，导致心内膜炎、心肌炎、脑膜炎等。不知该患者有无神经系统感染，目前尚未见神经系统查体指征。我目前更多考虑缺血缺氧性脑病或者代谢性脑病。患者胸部X线片可见右肺有一大的含气囊腔，这可能是呼吸机相关肺损伤的一种类型，破裂后导致气胸。后续检出鲍曼不动杆菌以及呼吸机相关性肺炎及肺损伤都是患者氧合改善不佳的原因。此时如果继续采用呼吸机支持，效果可能不好，所以ECMO应该启动，使肺得到适当的休息。
患者胸部X线片，看起来很像右下肺一个很大的气囊肿，这种情况一般考虑两种情况：一是判断是否为膈下脏器，二是判断是否在胸腔内。患者已行有创呼吸支持，而且参数较高，此时不适合进行CT检查。可以选择床旁超声，判断“气腔/气囊肿”与膈肌的关系。如果是肺内出现如此大的气腔，这种情况很少见。患者入院后胸部CT可见左肺情况稍好，阴影并非很多，可能患者后续氧合改善不理想，也与右下肺的气腔有关。
患者发病初期有发热、腹泻、意识障碍等症状，我的第一感觉是军团菌感染，罗主任团队初始给予的抗感染治疗方案中包含了莫西沙星和多西环素（亚胺培南+莫西沙星+多西环素+奥司他韦）。我个人很少这样联合用药，因为莫西沙星和多西环素大多数的抗菌谱是重叠的，所以想请教罗主任，当时选用这样的抗感染治疗方案是出于哪些考虑？有哪些用药经验？这种方案针对不典型病原体非常有效。另外，如果患者的淋巴细胞非常低，可能是炎症风暴的问题，该患者使用激素后，淋巴细胞有缓慢的回升。5月16日的胸部X线片显示患者右下肺的气腔经胸腔闭式引流后已经消失，但是膈肌位置并未下降，不知是何原因？
这例患者是市场中的商贩，日常可能难免接触禽类，影像学以实变为主，酶学指标异常，当时考虑不能排除鹦鹉热衣原体感染，根据我们的经验和相关文献，多西环素和喹诺酮类药物联合的效果更好，尤其对重症患者。另外，该患者当时已经插管上了呼吸机，我们选择了碳青霉烯类药物。因为重症鹦鹉热肺炎病情凶猛，所以选用了莫西沙星联合多西环素治疗。曾有专家提出，对于重症鹦鹉热衣原体肺部感染患者要早用激素，能够缩短机械通气时间和ICU住院天数。这例患者来院时病情较重，所以我们用了5 d 40 mg激素，但患者后续出现了VAP，也可能与使用激素有关。关于患者是否应该使用激素的问题，还需要同大家探讨。
治疗团队按照ARDS给予了呼吸支持。患者后来出现了右侧气胸，这种情况多是由气压伤引起。那么导致该患者发生气胸的原因会是什么？不知治疗团队是根据什么指标来设置患者仰卧位和俯卧位的PEEP？提出这个问题是因为一般遇到这种情况的患者都非常棘手，病变局限在一侧，虽然我们实施了保护性通气策略，但仍可能会出现气体在肺内分布不均匀，进而造成部分区域过度通气，所以不确定气压伤是否与此有关。针对此类患者设置理想的PEEP，可能并不仅仅依据氧合，也要看是否气体分布是否合理。一般我们会通过EIT来判断气体的分布情况以及是否部分区域有过度通气。另外，患者胸部X线片显示的“大泡”，首先可以判断不是胃泡，需要鉴别其是在胸腔内还是腹腔内。但是不清楚“大泡”的形成是否与鹦鹉热衣原体破坏肺结构有关，患者从气胸到之后出现的”气腔“这个过程仍存在很多疑问，当然这是导致患者病情反复的重要因素，后续也必然需要ECMO治疗。
最初从患者氧合障碍的情况分析，我考虑是鹦鹉热衣原体引起的严重肺炎，因为影像学主要以实变为主，而且也符合鹦鹉热衣原体肺部感染的影像学特点，所以我认为患者诊断为”重症肺炎“可能更合适。因为ARDS患者一般会有继发性弥漫性肺损伤，一旦诊断ARDS，使用肺保护性通气、俯卧位、高PEEP都是可以的。该患者肺部病变主要为局限性实变，所以我倾向于诊断为”重症肺炎“，这样情况下，PEEP可能不会设置很高，尤其是在患者仰卧位的情况下，因为这样的情况下，患者各个肺区之间以及两个肺叶之间的顺应性相差很大，所以给了PEEP以后，对肺损伤的影响会很大。后期出现的气压伤，可能与给予了PEEP有一定关系。所以，对于这例患者，PEEP的设置一方面考虑氧合，另一方面也要考虑气压伤的风险。患者再次出现氧合障碍时，发现了气胸，引流后氧合也未见明显好转，右下肺有较大的气囊样影像学表现。患者5月18日的胸部X线片可见左肺、右上肺及靠近中叶部分的状况均较好，但患者氧合极差。导致此种情况的原因可能是右下肺”气囊“，其位置可能在肺外。所以我觉得可能是气压伤引起的气腹，并使膈肌上抬，进而压迫肺使其塌陷。导致严重氧合障碍的原因是分流。该患者上了ECMO后，肺内未见弥漫性渗出，但氧合障碍如此严重，只能考虑分流。如果有条件，患者上了ECMO后可以做CT检查，有助于明确诊断。
调整治疗方案
VV-ECMO（2021-05-18）
2500 rpm，泵血流量3.21 L/min，空氧混合气流量为3 L/min，氧浓度为100%。
有创呼吸机辅助呼吸
P-CMV：PC 12 cmH2O，PEEP ８ cmH2O，呼吸频率12次/min，FiO2 40%。
血气分析
FiO2 40%，pH 7.51（↑），PaCO2 34.0 mmHg，PaO2 88.0 mmHg，cHCO3- 27.9 mmol/L，Lac 1.6 mmol/L，SpO2 98%。
影像学
2021年5月19日，胸部CT显示双肺大片实变影，双上肺多发点片状高密度影，右肺下叶可见一含气囊腔影，大小约为92 mm×55 mm（图8）。考虑：气压伤：肺气囊？包裹性气胸？
图8 患者胸部CT（2021-05-19）
右侧侧脑室体部旁低密度灶：考虑梗死灶（图9）。
图9 患者脑CT（2021-05-19）
ECMO期间患者病情变化情况
ECMO期间，患者胸部X线片显示囊腔样变不明显，渗出实变有所好转（图10）。2021年5月21日，撤离ECMO，给予患者有创机械通气。
图10 ECMO期间患者相关指标变化情况
5月26日患者病情较为稳定（图11），考虑拔管。
图11 有创机械通气下患者相关指标变化情况
第一次脱机拔管
5月25-26日：自主呼吸试验（SBT）均通过。5月26日脱机。
脱机1 h，经鼻高流量（50%氧浓度，50 L/min），pH 7.47（↑），PaCO2 30 mmHg（↓），PaO2 77 mmHg（↑）。
脱机4 h，气促呼吸困难明显，呼吸频率35次/min，心率上升至120～140次/min，经鼻高流量（80%氧浓度，50L/min），pH 7.47（↑），PaCO2 31 mmHg（↓），PaO2 66 mmHg（↑），氧合指数＜100 mmHg。
脱机6 h，再次插管有创通气，P-CMV：PC 15 cmH2O，PEEP ５ cmH2O，F 16次/min，FiO2 40%。
脱机拔管失败原因分析
一般情况：意识清楚，精神状态可；营养状况可；内环境稳定；咳嗽反射可；容量管理（出入平衡）。
呼吸机参数：连续2 d通过SBT。
疾病相关：肺部感染控制欠满意；痰量30～40 ml/d；仍间断低热。
肌力和心脏：胸部X线片提示膈肌上抬；四肢肌力下降（右侧3～4-级，左侧2级）；脑梗死、四肢肌肉萎缩；肌钙蛋白T升高（161）；BNP大致正常；心超：左室壁厚度正常高值。
调整治疗（5月27日至6月2日）
鲍曼不动杆菌感染：加用多黏菌素B 25万IU q12h 雾化吸入；每日支气管镜吸痰，加强引流。
ICU获得性衰弱：MRC-SS评分8分；增加阻抗运动，增加被动运动，加强康复训练，包括BC联合雾化、被动AD、胸廓扩张训练、床上坐位训练、踝泵运动、下肢踏车。
2021年6月1日胸部CT：右下肺渗出明显吸收好转，包裹性气胸亦基本吸收（图12）。
图12 患者胸部CT（2021-06-01）
第二次拔管前评估（2021年6月2日）
感染控制：体温Tmax<38.0℃；痰量10～20 ml/d；氧合指数250 mmHg左右。炎症指标 ，PCT 0.136 ng/ml，ESR 19 mm/h，CRP 21.3 mg/L。影像吸收好转，且包裹性气胸吸收。
肌力情况：右侧肢体肌力4级，左侧肢体肌力2级。
一般状况可（精神、营养、血色素），通过SBT。
心脏相关指标：心率100～120次/min，血压120～150/70～80 mmHg；CK、CK-MB正常，MB 420 μg/L（<70 μg/L），肌钙蛋白T 1055 pg/ml（0～14 pg/ml）；BNP 102 pg/ml。心脏彩超：左室壁运动欠协调，主动脉瓣及三尖瓣反流（轻度），左室收缩功能测值正常低值。
脱机拔管
2021年6月2日再次脱机拔管成功，但患者肌钙蛋白T水平持续升高（图13，图14）。
图13 患者入院后心肌酶学指标变化情况
图14 患者入院后肌钙蛋白T水平变化情况
横纹肌溶解与CAP
CAP患者出现横纹肌溶解的病原体：军团菌、流感、肺炎链球菌、支原体、鹦鹉热衣原体。
有统计鹦鹉热中21.4%患者可出现横纹肌溶解。
CK、MB水平明显增高，AST、ALT、LDH水平均可升高，骨骼肌损伤时（AST/ALT＞3，CK/AST>20）。
临床问题2： 导致患者肌钙蛋白T升高的原因是什么？ |
专家讨论
从患者矢状位胸部CT来看，这像是一个肺外的气体对肺组织的压迫。我们去年救治新冠肺炎患者时也发现，高龄患者新冠肺炎逐渐控制后，其心肌损害却逐渐加重，更多表现为酶学指标的变化，类似此例患者肌钙蛋白T水平的增高，可能与心肌缺血有关。在这种情况下，不知是否监测患者的心电图，ST段有无改变、心内膜下有无心肌缺血。鹦鹉热衣原体可以侵犯很多器官，患者也可能出现冠状动脉损伤。另外，建议动态监测炎性标志物（如IL-6）水平，我认为这些是需要进一步完善的资料。
患者5月19日的胸部CT情况尚可，无法解释如此严重的氧合障碍。是否可能存在小的栓塞，才会导致如此差的氧合。肌钙蛋白水平升高最常见的原因还是心肌损害，但这例患者在治疗好转后出现肌钙蛋白T水平快速升高，貌似与原发病的关联度不大。感染也可以导致肌钙蛋白水平升高，不一定是由心机损害引起。如果是心肌损害所致，患者会出现心功能下降等一系列问题。所以考虑该患者肌钙蛋白T水平升高可能也与感染或其他因素相关。
从患者5月19日的胸部CT分析，可能是病灶内部形成的气囊，不知与疾病本身是否有关。患者肌钙蛋白水平升高确实有些蹊跷，初始发病有发热、腹泻、气促、夜间端坐呼吸、下肢水肿症状，BMI 32.38 kg/m2，通过这些资料可以看出患者的心功能一定是有损伤的，加之多年的高血压病史，导致其左室功能欠佳。心脏超声显示EF正常，但这一指标并不能衡量患者心功能的状态。我个人认为患者的心功能在疾病初期就已经被打击，第二次拔管前评估时，心脏彩超提示左室壁运动欠协调。超声动态评估对于重症患者非常有意义。患者早期并没有左室壁运动不协调，而后期出现了这一变化，且有肌钙蛋白水平升高，需要考虑后期存在导致患者心功能损伤的因素。第一次脱机后4 h，患者心率120～140次/min；第二次拔管前评估，患者心率100～120次/min。如此快的心率也增加了患者心肌的氧耗，所以我认为患者心功能还是有些问题的。
肌钙蛋白水平升高还是要考虑心脏的问题。例如支原体、衣原体等不典型病原体感染患者的D-二聚体水平通常都较高，对凝血功能有明显影响，所以我认为该患者的凝血功能可能有问题。肺内有无小的不影响血流动力学的栓塞，仍不能排除。患者氧合很差，与其肺内病变并不成比例。患者的血液可能处于高凝状态，容易在各个脏器形成血栓，不仅仅是肺栓塞和脑血栓，心肌也可能受到影响。所以患者的心脏应该还是有问题的。
我同意大家的意见，患者肌钙蛋白水平升高如此之快，还应该是与心源性因素有关。肺本身的病变还不至于使患者的心率升高至100～120次/min，甚至更高。
肌钙蛋白T水平升高的原因
该患者的肾功能正常，cTnT持续升高，提示心肌损伤。
cTnT是反映急性心肌细胞损伤和坏死极灵敏、高特异的指标，尤其是在诊断心肌轻度或持续性损伤时较CK-MB具有更高的敏感性。导致肌钙蛋白水平升高的原因包括：①应激性心肌病；②缺血性心肌损害（心肌梗死）；③非缺血性心肌损害（心肌炎、心包炎）；④心衰、药物相关；⑤脓毒血症。
本例患者多次心电图，偶有ST-T改变，余多为窦性心动过速，心肌酶学动态改变，均不符合缺血性心肌病。
多次心脏彩超：5月13日，左室收缩功能测值正常范围；5月17日，心动过速，左室收缩功能测值正常范围；5月19日，左室壁运动欠协调，三尖瓣反流（轻度），左室收缩功能测值正常低值；5月24日，左室壁厚度正常高值，左室收缩功能测值正常低值；6月1日，左室壁运动欠协调，左室收缩功能测值正常低值。
BNP不高，补充询问患者本人，诉年初即出现乏力，双下肢近端为主。
导致本例患者肌钙蛋白水平升高的原因究竟是什么？
患者横纹肌溶解，肌钙蛋白T水平升高，多次心脏彩超提示左室壁运动不协调，左室壁增厚。6月2日拔管后，发现患者四肢近端肌力下降较远端严重（右侧远端4级，近端3级；左侧远端2级，近端1级），不能耸肩、抬腿；不能用脑梗死解释，ICU-AW也不能解释（弥漫性对称衰弱）。追溯病史，年初即出现乏力，以双下肢近端为主。
这些证据提示患者可能存在骨骼肌和心肌的损害，除了感染、缺氧外，还有哪种疾病可以出现这些肌肉的损害？我们一直忽略了一类结缔组织相关疾病——炎症性肌病。
进一步完善检查
风湿结缔组织相关检查：①淋巴细胞亚群：T淋巴细胞绝对值计数138；CD4+ 73；免疫球蛋白大致正常；补体C3、补体C4、抗环瓜氨酸肽抗体、血管炎三项、ENA、ANA、抗中性粒细胞胞浆抗体测定、类风湿因子均未见异常，外送肌炎抗体：肌炎抗体NXP-2（++）。
肌电图：所查四肢肌肉呈肌源性损害电生理改变，可见自发电位，提示存在活动性损害。
心脏MRI：左室心肌病变（左室不大，室壁稍增厚，左室各壁可见弥漫性延迟强化，未见明显灌注缺损）。
多学科MDT——心内科、神经内科、风湿免疫科
诊断—特发性炎症性肌病（NPX-2阳性）：该肌病可累及呼吸肌、吞咽肌、及骨骼肌，心肌也可受累，可以出现坏死性肌炎，容易合并肿瘤及患肿瘤风险高。感染可加重该病，患者目前单一肌钙蛋白T升高为主，当前阶段主要表现为心肌的持续损伤。
治疗：首选丙种球蛋白及糖皮质激素。目前患者仍有活动性感染，建议小剂量激素（甲泼尼龙20 mg ivgtt qd）
肌钙蛋白T变化趋势
肌炎治疗：6月8-12日，人免疫球蛋白25 g ivgtt qd。6月14日开始给予甲泼尼龙20 mg ivgtt qd。治疗过程中，肌钙蛋白T水平逐渐回落（图15）。
图15 肌钙蛋白T水平变化情况
预后
2021年6月15日，患者胸部CT提示肺部病变大部分吸收（图16）。
图16 患者胸部CT（2021-06-15）
患者抗感染治疗方案的调整及其体温变化如图17所示。
图17 患者抗感染治疗情况
2021年7月26日复诊，肌钙蛋白T 70.2 pg/ml，CK、CK-MB、MB、LDH、AST、ALT均正常，生活能自理，甲泼尼龙片2片，口服，每日一次。
经验总结
病原学是关键：
抓住特殊病原体感染的特点，经验性的抗感染治疗；快速获取病原学；精准抗感染治疗，为重症患者救治赢得时机。
对于重症肺炎患者，如何更好地进行呼吸支持：
ARDS中ECMO的启动时机如何把握？
床旁超声应用：
肺部超声——早发现患者气压伤？
在该患者中对于不能用一元论解释的肌钙蛋白T升高：
多元论，动态追踪，纵向思维，横向思维。
重症鹦鹉热衣原体：
老年、糖尿病、高血压、潜在的其他免疫低下的疾病。
专家讨论
这个病例让我们收获颇多。这例患者有肌炎/自身免疫背景，而且患者有全身肌肉多处损害，不知有无呼吸浅快表现？患者初始胸部CT显示双肺情况尚可，但为何出现如此严重的呼吸衰竭，是否本身即存在泵衰竭的问题?有肌炎背景的患者，是否会合并系统性血管性炎？也听听其他几位专家的意见。
该患者诊断“肌病”是很明确的，无论哪种皮肌炎或肌病，从理论上讲都会涉及心肌受累，该患者心肌酶异常，也做了心脏磁共振检查，证明不是缺血灌注问题，不知患者经过了针对肌病的治疗后，有没有再次复查心脏磁共振，以确认患者心肌损害是否逆转？
这例患者出院1个月左右，所以我们还没有给她安排磁共振的复查，我之前咨询过心内科的医生，对于不确定的患者，他们还可以做心肌活检。我们认为NPX-2阳性是炎症性肌病的特异性抗体，该类炎症性肌病可以累及心肌、骨骼肌、吞咽肌、呼吸肌。结合患者心脏彩超和心脏MRI发现左室心肌病变（高血压心脏病导致的左室壁增厚，心肌不会有延迟的信号）支持心肌炎改变。我认为在患者肌钙蛋白T的改变中，肌病是其中的主要因素。感染启动了特发性炎症性肌病（NPX-2阳性）的改变，导致持续的心肌损伤。其实患者肌钙蛋白T水平的升高与其心肌损伤的程度并不呈正相关性。治疗的反应和磁共振的显像或许可以论证。这种疾病的病程因人而异，甚至有治疗时间达到2年以上者。什么时间再去给患者复查磁共振，还要征询心内科的意见，患者后续的治疗和随访我们交托给了风湿免疫科，我们后续也会继续追踪随访。
我们在RICU也接触了很多肌酶异常的患者，但多以间质性肺病起病。该患者并非合并间质性肺病，最终诊断为特发性炎症性肌病（NPX-2阳性），非常少见，也让我们学习到更多新经验。反思一下，我们在日常工作中遇到一些不寻常的情况，有时并未去求真，可能会有所遗漏。
特发性炎症性肌病（NPX-2阳性）多发于儿童，而且很少累及肺，这例患者我们外送了肌炎抗体，主要是因为经过逐一排查后，都不能很好地解释患者的病情。
非常精彩的一个病例，从肺到心脏再到肌肉最后到免疫系统，是一个累及多系统的以呼吸衰竭为主要表现的疾病。我有一个建议，如果今后涉及多学科的疾病，可以邀请相应学科的专家与我们进行更深入的讨论。
* 本期内容根据重症肺言“空中大查房”第二十一期视频整理
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